Rabu, 14 Desember 2011

PITIRIASIS ROSEA

Definisi

Pitriasis Rosea ialah penyakit yang dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus.

Epidemiologi

Semua umur terutama 15-40 tahun, pria dan wanita sama banyaknya

Etiologi

Diduga penyebabnya virus

Gejala klinis

· Gatal ringan

· Lesi pertama ( Herald Patch ) : umumnya dibadan, solitary, berbentuk oval dan anula, kira-kira 3 cm

· Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir

· Lesi timbul serentak dan atau dalam beberapa hari. Tempat predileksi pada badan,lengan atas bagian proksimal dan paha atas

Penatalaksanaan

· Sedative

· Bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol ½-1%

Prognosis

Baik, karena penyakit sembuh spontan biasanya dalam waktu 3-8 minggu

Selasa, 15 November 2011

PROSES KEHIDUPAN





OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS






Definisi
Infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membrane timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus-menerus atau hilang timbul, sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media supuratisf kronis selian merusak jaringan lunak pada telinga tengah dapat juga merusak tulang dikarenakan terbentuknya jaringan patologik sehingga sedikit sekali / tidak pernah terjadi resolusi spontan.
Epidemiologi
Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain dipengaruhi, kondisi sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi yang jelek. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom, tetapi tidak mempunyai data yang tepat, apalagi insiden OMSK saja, tidak ada data yang tersedia

Klasifikasi
OMS TIPE BENIGNA
Gejalanya berupa discharge mukoid yang tidak terlalu berbau busuk , ketika pertama kali ditemukan bau busuk mungkin ada tetapi dengan pembersihan dan penggunaan antibiotiklokal biasanya cepat menghilang, discharge mukoid dapat konstan atau intermitten.
Gangguan pendengaran konduktif selalu didapat pada pasien dengan derajat ketulian tergantung beratnya kerusakan tulang2 pendengaran dan koklea selama infeksi nekrotik akut pada awal penyakit.
Perforasi membrane timpani sentral sering berbentuk seperti ginjal tapi selalu meninggalkan sisa pada bagian tepinya . Proses peradangan pada daerah timpani terbatas pada mukosa sehingga membrane mukosa menjadi berbentuk garis dan tergantung derajat infeksi membrane mukosa dapt tipis dan pucat atau merah dan tebal, kadang suatu polip didapat tapi mukoperiosteum yang tebal dan mengarah pada meatus menghalangi pandangan membrane timpani dan telinga tengah sampai polip tersebut diangkat . Discharge terlihat berasal dari rongga timpani dan orifisium tuba eustachius yang mukoid da setelah satu atau dua kali pengobatan local abu busuk berkurang. Cairan mukus yang tidak terlalu bau datang dari perforasi besar tipe sentral dengan membrane mukosa yang berbentuk garis pada rongga timpani merupakan diagnosa khas pada omsk tipe benigna
OMSK TIPE MALIGNA DENGAN KOLESTEATOM
Sekret pada infeksi dengan kolesteatom beraroma khas, sekret yang sangat bau dan berwarna kuning abu-abu, kotor purulen dapat juga terlihat keeping-keping kecil, berwarna putih mengkilat.
Gangguan pendengaran tipe konduktif timbul akibat terbentuknya kolesteatom bersamaan juga karena hilangnya alat penghantar udara pada otitis media nekrotikans akut. Selain tipe konduktif dapat pula tipe campuran karena kerusakan pada koklea yaitu karena erosi pada tulang-tulang kanal semisirkularis akibat osteolitik kolesteatom.



Patologi
Omsk lebih merupakan penyakit kekambuhan daripada menetap, keadaan ini lebih berdasarkan waktu dan stadium daripada keseragaman gambaran patologi, ketidakseragaman ini disebabkan oleh proses peradangan yang menetap atau kekambuhan disertai dengan efek kerusakan jaringan, penyembuhan dan pembentukan jaringan parut secara umum gambaran yang ditemukan :
1. Terdapat perforasi membrane timpani dibagian sentral, ukuran bervariasi dari 20 % luas membrane timpani sampai seluruh membrane dan terkena dibagian-bagian dari annulus.
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Dalam periode tenang akan nampak normal kecuali infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisonal.
3. Jaringan tulang2 pendengaran dapat rusak/ tidak tergantung pada berat infeksi sebelumnya
4. Mastoiditis pada OMSK paling sering berawal pada masa kanak-kanak , penumatisasi mastoid paling aktif antara umur 5 -14 tahun. Proses ini saling terhenti oleh otitis media yang sering. Bila infeksi kronis terus berlanjut mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran mastoid berkurang. Antrum menjadi lebih kecil dan penumatisasi terbatas hanya ada sedikit sel udara saja sekitar antrum.

Tanda dan Gejala
• vertigo
• Oltalgia
• gangguan pendengaran
• Nyeri
• otore (keluar sekret dari teliga )
• Sekret berwarna kuningkeabu-abuan
Penatalaksanaan
Prinsip terapi OMSK tipe benigna ialah konstervatif atau dengan medika mentosa. Bila sekret yang keular terus-menerus, maka diberikan obat pencuci telinga, berupa larutan H2o2 3 % selama 3 – 5 hari. Setelah sekret berkurang terapi dilanjutkan dengan obat tetes telinga yang mengandung antibiotic dan kortikosteroid, kultur dan tes resisten penting untuk perencanaan terapi karena dapat terjadi strain-strain baru seperti pseudomonas atau puocyaneous.
Infeksi pada kolesteatom sukar diobati sebab kadar antibiotic dalam kantung yang terinfeksi tidak bias tinggi. Pengangkatan krusta yang menyumbat drainage sagaat membantu. Granulasi pada mukosa dapat diobati dengan larutan AgNo3 encer ( 5 -100 %) kemudian dilanjutkan dengan pengolesan gentian violet 2 %. Untuk mengeringkan sebagai bakterisid juga berguna untuk otitis eksterna dengan otorhea kronik.
Cara terbaik mengangkat polip atau masa granulasi yang besar, menggunakan cunam pengait dengan permukaan yang kasar diolesi AgNo3 25-50 % beberapa kali, selang 1 -2 minggu. BIla idak dapat diatasi , perlu dilakukan pembedahan untuk mencapai jaringan patologik yang irreversible. Konsep dasar pembedahan adalah eradikasi penyakit yang irreversible dan drainase adekwat, rekontruksi dan operasi konservasi yang memungkinkan rehabilitasi pendengaran sempurna pada penyakit telinga kronis.
Komplikasi
OMSK tipe benigna :
Omsk tipe benigna tidak menyerang tulang sehingga jarang menimbulkan komplikasi, tetapi jika tidak mencegah invasi organisme baru dari nasofaring dapat menjadi superimpose otitis media supuratif akut eksaserbsi akut dapat menimbulkan komplikasi dengan terjadinya tromboplebitis vaskuler.
Prognosis dengan pengobatan local, otorea dapat mongering. Tetapi sisa perforasi sentral yang berkepanjangan me
udahkan infeski dari nasofaring atau bakteri dari meatus eksterna khususnya terbawa oleh air, sehingga penutupan membrane timpani disarankan.
OMSK tipe maligna :
Komplikasi dimana terbentuknya kolesteatom berupa :
1. erosi canalis semisirkularis
2. erosi canalis tulang
3. erosi tegmen timpani dan abses ekstradural
4. erosi pada permukaan lateral mastoid dengan timbulnya abses subperiosteal
5. erosi pada sinus sigmoid

Prognosis
Kolesteatom yang tidak diobati akan berkembang menjadi meningitis, abes otak, prasis fasialis atau labirintis supuratif yang semuanya fatal. Sehingga OMSK type maligna harus diobati secara aktif sampai proses erosi tulang berhenti.

Kamis, 17 Februari 2011

Eritrasma

Pengertian
Eritrasma adalah penyakit bakteri kronik pada stratum korneum yang disebabkan oleh Corynebacterium minitussismus, ditandai dengan adanya lesi berupa eritema dan skuama halus terutama di daerah ketiak dan lipat paha.
Gejala klinik
• Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar sampai plakat
• Lesi eritroskuama, berskuama halus kadang-kadang dapat terlihat merah kecoklatan
• Skuama kering yang yang halus menutupi lesi dan pada perabaan terasa berlemak
Pemeriksaan penunjang
• Lampu wood
• Kerokan kulit
Penatalaksanaan
• Eritromisin 1 gram sehari (4x250 gram untuk 2-3 minggu)
• Imidazol topical : klortimazol, mikonazol
• asam fusidat topical
Prognosis
Prognosis cukup baik, bila semua lesi diobati dengan tekun dan menyeluruh
Pencegahan
Beberapa tindakan yang bisa dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya eritrasma:
Menjaga kebersihan badan
Menjaga agar kulit tetap kering
Menggunakan pakaian yang bersih dengan bahan yang menyerap keringat
Menghindari panas atau kelembaban yang berlebihan.

REFERENSI

Djuanda, Adhi,dkk. 2007. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN Edisi Kelima.Jakarta: FKUI

KANDIDOSIS

Pengertian
Kandidosis adalah penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru-paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septicemia endokarditis, atau meningitis.

Epidemiologi
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bermacam-macam sehingga tidak diketahui data-data penyebarannya dengan tepat.
Etiologi
Yang tersering sebagai penyebab ialah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Sebagai penyebab endokarditis kandidosis ialah C.parapsilosis dan penyebab kandidosis septikemia adalah C. tropicalis
Klasifikasi
Berdasarkan tempat yang terkena CONANT, dkk (1971), membaginya sebagai berikut :
Kandidosis selaput lendir :
1. Kandidosis oral (thrush)
2. Perleche
3. Vulvoganitis
4. Balanitis atau balanopostitis
5. Kandidosis mukokutan kronik
6. Kandidosis bronkopulmonar dan paru
Kandidosis kutis :
1. Lokalisata : a. daerah intertriginosa
b. daerah perianal
2. Generalisata
3. Paronikia dan onikomikosis
4. Kandidosis kutis granulomatosa
Kandidosis sistemik :
1. Endokarditis
2. Meningitis
3. Pielonefritis
4. Septikemia

Patofisiologi
Penurunan kekebalan selular dan system fagositosis

Candida yang saprofit menyebabkan penyakit

Faktor yang berperan dalam perubahan komensal menjadi patogen ( faktor risiko )

Invasi lokal oleh ragi dan pseudohifa

Gejala klinis
Kandidosis intertriginosa :
Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, anatara jari tangan atau kaki, glans penis, dan umbilicus, berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa.
Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer.

Pemeriksaan penunjang
1. Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan laruttan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu
2. Pemeriksaan biakan :
Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotic (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37 ˚C, koloni tumbuh setelah 24 jam -48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar.

Penatalaksanaan
Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi
Medikamentosa :
1. Topical:
• Larutan ungu gentian ½-1 % untuk selaput lendir,1-2% untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari
• Nistatin : berupa krim, salep, emulsi
• Amfoterisin B
• Grup azol antara lain :
o Mikonazol 2% berupa krim atau bedak
o Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim
o Tiokonazol, butonazol, isokonazol
o Siklopiroksolamin 1% larutan, krim
o Antimikotik yang lain yang berspektrum luas
2. Sistemik :
• Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna, obat ini tidak diserap oleh usus
• Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidosis sistemik
• Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2x200 mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2x200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal

Prognosis
Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi


REFERENSI
Djuanda, Adhi,dkk. 2007. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN Edisi Kelima.Jakarta: FKUI

Jumat, 24 Desember 2010

HEART FAILURE

Pengertian
Gagal jantung adalah ketidakmampuan mempertahankan curah jantung yang cukup untuk kebutuhan tubuh, sehingga timbul akibat klinis dan patofisiologi yang khas.
Prevalensi
Gagal jantung terjadi 1-2 % pada orang berusia > 65 tahun dan 10 % pada usia > 75 tahun.
Klasifikasi
• Gagal jantung akut ( acute heart failure(AHF)) secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan memepertahankan curah jantung yang terjadi mendadak .

• Gagal jantung kronis ( chronic heart failure (CHF)) secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurunn secara bertahap.
Sedangkan, gagal jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kuronis menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventrikular kronis disebut gagal jantung kongestif.


Etiologi

• Hipertensi sistemik
• Disfungsi miokard,endokard,perikardium
• Infark miokard
• Miopati jantung
• Defek katup jantung
• Malformasi kongenital
• Aritmia


Gambaran klinis
• Gagal jantung kiri :
Dispnea
Kelelahan
Pembesaran jantung
Takikardia
Bunyi jantung ketiga (S3)
Ronki halus di basal paru
Denyut jantung irreguler
Kongesti paru
Penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer

• Gagal jantung kanan :
Dispnea
Kelelahan
Kenaikan tekanan vena jugularis (JVP)
Pembesaran hati
Tekanan darah masih terpelihara dengan baik dan terdapat edema perifer


Pemeriksaan penunjang

• Ekokardiografi
Teknik esensial yang sederhana dan noninfasif dalam menegakkan diagnosis etiologi, keparahan dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang penting.Memegang peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional jantung.

• EKG
MI lama, hipertrofi ventrikel kiri. Gambaran EKG yang normal sangat jarang
Dijumpai pada CHF.Aritmia, misalnya fibrilasi atrium. Dapat memeberikan informasi, yang meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sietem konduksi.

• Foto toraks
Pembesaran jantung, kongesti paru atau edema paru, efusi pleura

• Katerisasi jantung
Pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak diketahui untuk menyingkirkan penyakit jantung koroner kritis, dan peilihan pengobatan pada mereka yang memiliki riwayat penyakit jantung iskemik ( ischaemic heart disease)

• Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap,elektrolit, urea, creatinin, gula darah, INR

• Natriuretic peptide
Pengukuran BNP serum dan ANP


Penatalaksanaan

Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada
Mengurangi berat badan bila obesitas
Hentikan kebiasaan merokok dan alkohol
Diet dengan kontrol asupan garam dan air
Istirahat
Olahraga
Terapi oksigen

Medicamentosa

• Penghambat ACE
• Antagonis angiotensin II
• Diuretik
• Antagonis aldosteron
• β-bloker
• Vasidilator
• Digoksin
• Obat inotropik
• Anti trombotik
• Antiaaritmia

Komplikasi
• Tromboemboli
• Fibrilasi atrium
• Kegagalan pompa progresif
• Aritmia ventrikel

Prognosis
Semakin buruk gejala pasien,kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis

ANGINA PEKTORIS


ANGINA PEKTORIS

Pengertian
Angina pektoris adalah nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokard yang reversibel dan sementara.
(Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC)
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terahadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium.
( Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC )

Klasifikasi Angina pektoris :
• Angina pektoris stabil kronis /tipikal :
Mengacu pada nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. Angina pektoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan ateroskelrotik tetap ( biasanya 75% atau lebih )satu atau lebih arteri koronaria.

• Angina varian ( Prinzmetal ) :
Rasa tidak enak pada dada, terjadi pada saat istirahat atau membangunkanpasien tidur. Angina varian disebabkan oleh spasme fokal dari koronaria epikardial yang proksimal. Terdapat obstruksi arteri koronaria arterosklerotik, dalam kasus vasospasme terjadi dekat lesi stenotik.

• Angina pektoris tidak stabil :
Angina pektoris tidak stabil dapat dicetuskan oleh suatu keadaan ekstrinsik terhadap lapisan vaskular koroner yang memperhebat iskemia miokardial, seperti anemi, demam, infeksi takiaritmia, stres emosional atau hipoksemi, dan dapat juga setelah infark miokardial spasme segmental disekitar bercak ( plaque arterosklerotik ) juga dapat memainkan suatu peranan dalam perkembangan angina yang tidak stabil.

Pasien dapat dikatakatakan Angina pektoris tidak stabil :
1) Pasien dengan angina yang baru mulai ( < 2 bulan ) yang hebat atau sering (> atau = 3 episoda tiap hari)
2) Pasien dengan angina dipercepat : angina stabil kronis yang mengembangkan angina secara nyata lebih sering, hebat,berkepanjangan
3) Mereka dengan angina saat istirahat

(Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC)
( Iseelbacher,dkk.Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.2000. Jakarta: EGC )

Gambaran klinis
• Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah perikardium atau substernum dada, kemungkinan meyebar ke lengan, punggung, rahang, daerah abdomen atau thoraks.
• Pada angina stabil dan angina tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang dalam 5 menit
(Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC )


Pemeriksaan penunjang
• Elektokardiografi ( EKG )
• Uji latih
• Ekokardiografi
• Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB
( Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM.
Jakarta : Interna Publishing )

Penatalaksanaan
• Istirahat
• Terapi oksigen
• Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
• Startifikasi resiko
Medikamentosa 1218 harrison
Obat anti iskemia
• Nitrat ( nitrogliserin atau isosorbid dinitrat)
• Penyekat beta
• Antagonis kalsium
Obat antiagregasi trombosit
• Aspirin
• Triklopidin
• Klopidogrel
• Inhibitor IIb/IIa
obat antitrombin
• Unfractionated heparin
• low molecular weight heparin ( LMWH)
DIRECT THROMBIN INHIBITORS
( Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Interna Publishing)


DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC
Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Interna Publishing
Markam, Soemarno,dkk.2008.KAMUS KEDOKTERAN UI Edisi Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC
Iseelbacher,dkk.Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.2000. Jakarta: EGC