Pengertian
Gagal jantung adalah ketidakmampuan mempertahankan curah jantung yang cukup untuk kebutuhan tubuh, sehingga timbul akibat klinis dan patofisiologi yang khas.
Prevalensi
Gagal jantung terjadi 1-2 % pada orang berusia > 65 tahun dan 10 % pada usia > 75 tahun.
Klasifikasi
• Gagal jantung akut ( acute heart failure(AHF)) secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan memepertahankan curah jantung yang terjadi mendadak .
• Gagal jantung kronis ( chronic heart failure (CHF)) secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurunn secara bertahap.
Sedangkan, gagal jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kuronis menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventrikular kronis disebut gagal jantung kongestif.
Etiologi
• Hipertensi sistemik
• Disfungsi miokard,endokard,perikardium
• Infark miokard
• Miopati jantung
• Defek katup jantung
• Malformasi kongenital
• Aritmia
Gambaran klinis
• Gagal jantung kiri :
Dispnea
Kelelahan
Pembesaran jantung
Takikardia
Bunyi jantung ketiga (S3)
Ronki halus di basal paru
Denyut jantung irreguler
Kongesti paru
Penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer
• Gagal jantung kanan :
Dispnea
Kelelahan
Kenaikan tekanan vena jugularis (JVP)
Pembesaran hati
Tekanan darah masih terpelihara dengan baik dan terdapat edema perifer
Pemeriksaan penunjang
• Ekokardiografi
Teknik esensial yang sederhana dan noninfasif dalam menegakkan diagnosis etiologi, keparahan dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang penting.Memegang peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional jantung.
• EKG
MI lama, hipertrofi ventrikel kiri. Gambaran EKG yang normal sangat jarang
Dijumpai pada CHF.Aritmia, misalnya fibrilasi atrium. Dapat memeberikan informasi, yang meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sietem konduksi.
• Foto toraks
Pembesaran jantung, kongesti paru atau edema paru, efusi pleura
• Katerisasi jantung
Pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak diketahui untuk menyingkirkan penyakit jantung koroner kritis, dan peilihan pengobatan pada mereka yang memiliki riwayat penyakit jantung iskemik ( ischaemic heart disease)
• Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap,elektrolit, urea, creatinin, gula darah, INR
• Natriuretic peptide
Pengukuran BNP serum dan ANP
Penatalaksanaan
Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada
Mengurangi berat badan bila obesitas
Hentikan kebiasaan merokok dan alkohol
Diet dengan kontrol asupan garam dan air
Istirahat
Olahraga
Terapi oksigen
Medicamentosa
• Penghambat ACE
• Antagonis angiotensin II
• Diuretik
• Antagonis aldosteron
• β-bloker
• Vasidilator
• Digoksin
• Obat inotropik
• Anti trombotik
• Antiaaritmia
Komplikasi
• Tromboemboli
• Fibrilasi atrium
• Kegagalan pompa progresif
• Aritmia ventrikel
Prognosis
Semakin buruk gejala pasien,kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis
Jumat, 24 Desember 2010
ANGINA PEKTORIS
ANGINA PEKTORIS
Pengertian
Angina pektoris adalah nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokard yang reversibel dan sementara.
(Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC)
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terahadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium.
( Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC )
Klasifikasi Angina pektoris :
• Angina pektoris stabil kronis /tipikal :
Mengacu pada nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. Angina pektoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan ateroskelrotik tetap ( biasanya 75% atau lebih )satu atau lebih arteri koronaria.
• Angina varian ( Prinzmetal ) :
Rasa tidak enak pada dada, terjadi pada saat istirahat atau membangunkanpasien tidur. Angina varian disebabkan oleh spasme fokal dari koronaria epikardial yang proksimal. Terdapat obstruksi arteri koronaria arterosklerotik, dalam kasus vasospasme terjadi dekat lesi stenotik.
• Angina pektoris tidak stabil :
Angina pektoris tidak stabil dapat dicetuskan oleh suatu keadaan ekstrinsik terhadap lapisan vaskular koroner yang memperhebat iskemia miokardial, seperti anemi, demam, infeksi takiaritmia, stres emosional atau hipoksemi, dan dapat juga setelah infark miokardial spasme segmental disekitar bercak ( plaque arterosklerotik ) juga dapat memainkan suatu peranan dalam perkembangan angina yang tidak stabil.
Pasien dapat dikatakatakan Angina pektoris tidak stabil :
1) Pasien dengan angina yang baru mulai ( < 2 bulan ) yang hebat atau sering (> atau = 3 episoda tiap hari)
2) Pasien dengan angina dipercepat : angina stabil kronis yang mengembangkan angina secara nyata lebih sering, hebat,berkepanjangan
3) Mereka dengan angina saat istirahat
(Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC)
( Iseelbacher,dkk.Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.2000. Jakarta: EGC )
Gambaran klinis
• Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah perikardium atau substernum dada, kemungkinan meyebar ke lengan, punggung, rahang, daerah abdomen atau thoraks.
• Pada angina stabil dan angina tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang dalam 5 menit
(Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC )
Pemeriksaan penunjang
• Elektokardiografi ( EKG )
• Uji latih
• Ekokardiografi
• Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB
( Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM.
Jakarta : Interna Publishing )
Penatalaksanaan
• Istirahat
• Terapi oksigen
• Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
• Startifikasi resiko
Medikamentosa 1218 harrison
Obat anti iskemia
• Nitrat ( nitrogliserin atau isosorbid dinitrat)
• Penyekat beta
• Antagonis kalsium
Obat antiagregasi trombosit
• Aspirin
• Triklopidin
• Klopidogrel
• Inhibitor IIb/IIa
obat antitrombin
• Unfractionated heparin
• low molecular weight heparin ( LMWH)
DIRECT THROMBIN INHIBITORS
( Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Interna Publishing)
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC
Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Interna Publishing
Markam, Soemarno,dkk.2008.KAMUS KEDOKTERAN UI Edisi Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC
Iseelbacher,dkk.Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.2000. Jakarta: EGC
Sabtu, 30 Oktober 2010
ANEMIA
Apa yangdimaksud dengan anemia ?
Berkurangnya jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin dan volume packed red ( hematokrit ) dibawah kadar normal per 100ml
klasifikasi anemia ?
A. Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis
a) Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang,yang di akibatkan oleh :
1) Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit ;
contoh : anemia defisiensi besi , anemia defisiensi asam folat
2) Gangguan penggunaan (utilisasi) anemia akibat penyakit kronik ;
contoh : anemia sideroblastik
3) Kerusakan sumsum tulang ;
cth : anemia aplastik , anemia mioptisik
b) Anemia akibat hemoragi :
1) Anemia paska perdarahan akut
2) Anemia akibat perdarahan kronik
c) Anemia hemolitik
d) Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang komplek
B. Anemia berdasarkan morfologi dan etiologi
a) Anemia hipokronik mikrositer
1) Anemia defisiensi besi
2) Thalasemia major
3) Anemia akibat penyakit kronik
4) Anemia sideroblastik
b) Anemia hermokronik normositer
1) Anemia aplastik
2) Anemia hemolitik didapat
3) Anemia akibat penyakit kronik
4) Anemia akibat gagal ginjal kronik
5) Anemia sindrom mielodisplastik
Jelaskan etiologi anemia !
• Gangguan pembentukan eritrosit pada sumsum tulang
• Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan)
• Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya hemolisis
Factor-faktor apa saja yang mempengaruhi anemia ?
• Usia
• Jenis kelamin
• Ketinggian tempat tinggal
• Keadaan fisiologis tertentu, misal kehamilan
• Obat-obatan
Jelaskan tanda dan gejala anemia !
1. Gejala umum anemia ( sindrom anemia):
Gejala ini timbul karena iskemi organ target, serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin (Hb <7 g/dl) . Pada keadaan ini biasanya pasien sering merasa lemah, berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas dan dispepsia . Dan pada saat dilakukan pemeriksaan pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku . Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit diluar anemia
Gejala khas masing-masing anemia:
• Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi, pupil lidah, stomatis angularis dan kuku sendok (koilonychia)
• Megaloblastik : glotitis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B 12
• Hemolitik : ikterus, spenomegali, hepatomegali
Gejala yang timbul akibat penyakit dasar :
• Sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut, misal gejala akibat infeksi cacing tambang, sakit perut, pembengkakan karotis, warna kuning pada telapak tangan.
• Pada saat tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti pada anemia penyakit kronik adalah karena artritis rematoid meskipun tidak spesifik
Selasa, 03 Agustus 2010
SYOK
PENDAHULUAN
Syok : kekuatan atau kekerasan yang datng dengan tiba-tiba dan yang mungkin menyebabkan cedera fisik dan mental
Jenis dan penyebab syok:
• Hipovolemik : kekurangan cairan intravaskuler
• Kardiogenik : kegagalan fungsi pompa jantung
• Septic : onfeksi sistemik berat
• Anafilaksis : reaksi imun berlebihan
• Neurogenik : reaksi vasovagal yang berlebihan
Syok neurogenik juga disebut sinkope (kehilangan kekuatan dan kesadaran dengantiba-tiba).Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang terjadi bila oxygen delivery (D02) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption (V02). Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energy sel menjdai anaerobic. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini, penderita dapat meninggal.
PATOFISIOLOGI
Syok Neurogenik
Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di region splanknikus sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu likngkungan yang pana, terkejut, takut, atau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya sympathetic tone, misalnya pada cedera tulang belakang atau, yang sangat jarang, cedera pada batang otak. Hipotensi pada pasien dengan cedera tulang belakang disertai dengan oxygen delivery yang cukup karena curah jantung tinggi meskipun tekanan darahnya rendah.
Penyebab syok neurogenik :
• Suhu panas dengan banyak orang
• Terkejut, takut, nyeri
• Anesthesia lumbal/spinal
• Trauma tulang belakang
Penderita biasanya merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Denyut nadi lambat, tetapi umunya cukup besar dan berisi. Setelah penderita dibaringkan, umumnya keadaan membaik spontan tanpa meninggalkan penyulit, kecuali jika terjadi cedera jatuh.
Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik disebabkan oleh perdarahan yang terlihat atau yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, misalnya perdarahan dari luka dan hematemesis ( hema:darah, emesis:muntah) dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak tampak, misalnya perdarahan dari saluran cerna seperti perdarahan pada tukak duodenum, cedera limpa,kehamilan diluar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk. Pada luka bakar luas terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam lepuh. Muntah hebat atau diare mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi ileus dapat berkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi kehilangan cairan karena miksi yang berlebihan. Kehilangan cairang lainnya seperti, sepsis berat,pancreatitisakut, atau peritonitis purulenta difus.
Jenis cairan yang dikeluarkan pada syok hipovolemik :
• Darah
• Plasma
• Cairan ekstrasel
Penyebab :
• Perdarahan
• Combustion
• Cedera luas atau majemuk
• Inflamasi luas, seperti peritonitis umum (eksudat,infiltrat)
• Dehidrasi (suhu tinggi, keringat berlebihan )
• Kehilangan cairan usus (ileus,diare,muntah,fistel)
Pada syok hipovolemik, peredaran darah menjadi buruk karena jumlah darah didalam pembuluh kurang sekali. Ini akan mengurangi tekanan pengisisan jantunngyang berlanjut dengan turunnya curah jantung sehingga perfusi jaringan pun berkurang.
Perdarahan :
• Perdarahan kelas I kehilangan darah sampai 15%
• Perdarahan kelas II kehilangan darah sampai 15-30% yaitu sekitar 750-1500 ml pada laki-laki 70 kg
• Perdarahan kelas III kehilangan darah sampai 30-40% kira-kira 2000 ml pada orang dewasa
• Perdarahan kelas IV kehilangan darah sampai lebih dari 40%
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung yang mengakinbatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama sekali. Pada compressive cardiac shock, alir balik vena
( venous return ) berkurang akibat adanya penekanan dari luar, misal: pada temponade jantung /tension pneumothorax.
Penyebab
Kardial/intrinsic :
• Infark jantung
• Gagal miokard karena iskemia atau depresi
• Kontusio miokard
• Aritmia
• Obat-obatan (termasuk anestetik)
Non kardial /ekstrinsik :
• Embolus pulmonal
• Temponade jantung karena darah atau eksudat di perikard
• Gagal napas, hipertensi pulmonal
• Perikarditis dengan tekanan tinggi di perikard
• Pneumotoraks tekan ( tension pneumothorax )
Syok Septic
Syok septic disebabkan oleh septisemia. Infeksi systemic ini biasanya disebabkan oleh kuman Gram Negatif dan menyebabkan kolaps kardiovaskuler . endoktosin basil Gram negative menyebabkan vasodilatasi kapiler vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selainitu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan hipovolemia relative, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai udem.
Penyebab :
• Infeksi luka atau jaringan lunak
• Abses
• Infeksi traktus urogenitalis : sistitis (Kateter buli-buli), infeksi oragan pelvis, abortus terinfeksi
• Infeksi paru /pneumonia
• Luka bakar terinfeksi
Syok Anafilaksis
pada syok anafilaksis terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Syok anafilaksis sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotic atau media kontras. Sengatan lebah juga dapat mengakibatkan syok pada orang yang rentan.
Rabu, 21 Juli 2010
gangguan tidur
Gangguan Tidur
Sebagian besar masalah tidur yang menetap ditandai dengan tidur yang berlebihan / kesulitan untuk mulai tidur atau tidur yang cukup.
Tidur berlebihan, penderita narkolepsi ( penyakit kronik disertai serangan-serangan mengantukdan tidur ) satu /lebih hal berikut :
1. Katapleksi : hilang tonus otot mendadak, diinduksi oleh emosi atau ransangan mendadak.
2. Serangan tidur : serangan tidur sesaat yang tidak terkontrol.
3. Paralisis tidur : saat berjalan atau saat peralihan menjelang tidur, penderita tidak mampu bergerak
4. Halusinasi hipnagogik atau hipnopompik : persepsi visual atau auditorik yang salah sesaat sebelum tidur atau menjelang terbangun
• Penderita sindroma sleep apnea dapat mengalami :
“Restless sleep”, mengompol, impotensi, nyeri kepala pagi hari, gangguan memori, problem belajar, mendengkur kuat, dan hipotensi
• Penderita insomnia tidak dapat tidur pada malam hari, mengalami kesulitan untuk tetap tidur/ terbangun lebih dini.
Pemeriksaan penderita gangguan tidur biasanya normal . Meskipun demikian harus diberikan perhatian khusus untuk:
1. Bentuk tubuh dan ukuran leher , kebanyakan penderita usia menengah dengan”sleep apnea” adalah pria dengan obesitas dan leher yang tebal. Pembesaran tonsil atau kelainan faring lainnya kadang ikut berperan dalam “sleep apnea”.
2. Gangguan memori sering terjadi pada penderita “sleep apnea”.
3. Kelainan rahang (mikrognatia atau retrognasia) merupakan prediposisi untuk terjadinya “sleep apnea”.
4. Stigmata hipotirodisme atau akromegali
5. Hipertensi dan aritmia ( khususnya pada malam hari ) berkaitan dengan “sleep apnea”.
Pengobatan
1. Turunkan berat badan, pengobatan dengan stimulansia pernafasan, tonsilektomi, palatofaringoplasti, dan bila perlu trakheostomi dapat dipertimbangkan pada pengobatan “sleep apnea” obstruktiva. CPAP (“continuous positive air way pressure”) pada malam hari sangat membantu pengobatan dan mengurangi rasa mengantuk pada siang hari.
2. Sering tidur sejenak dan obat-obat stimulansia seperti pemoline dan methylphenidate, dipergunakan pada narkolepsi. Antidepresi trisiklik seperti clomipramine digunakan pada katapleksi.
3. Pengobatan insomnia sulit dan harus dirancang secara individual. Beberapa langkah pengobatan :
• Manipulasi lingkungan seperti mengubah waktu tidur, olahraga sore hari, mandi air hangat sebelum tidur
• Teknik relaksasi
• Psikoterapi
• Obat-obat hipnotika jangka pendek
Gangguan tidur yang lainnya :
• Somnabulisme (berjalan waktu tidur), “night terrors” dan mimpi buruk (“ nightmares”), mengompol, dan mioklonus ( kelojot, kejang dan melemasnya otot berulang-ulang ) malam hari.
Pesan tambahan untuk penderita insomnia :
1. Tidurlah tiap malam pada jam yang sama dan bangun tiap pagi pada jam yang sama pula
2. Gunakan tempat tidur hanya untuk tidur ( jangan untuk makan, membaca)
3. Jangan makan terlalu banyak menjelang tidur
4. Jangan menggunakan alcohol sebagai obat hipnotika
5. Bila tidak dapat tidur setelah beberapa waktu ( 40 menit ), bangun dan kerjakan sesuatu.
daftar pustaka
( Weiner,L Howard. 2001.Buku Saku Neurologi. Edisi ke-5.Jakarta : EGC )
Sebagian besar masalah tidur yang menetap ditandai dengan tidur yang berlebihan / kesulitan untuk mulai tidur atau tidur yang cukup.
Tidur berlebihan, penderita narkolepsi ( penyakit kronik disertai serangan-serangan mengantukdan tidur ) satu /lebih hal berikut :
1. Katapleksi : hilang tonus otot mendadak, diinduksi oleh emosi atau ransangan mendadak.
2. Serangan tidur : serangan tidur sesaat yang tidak terkontrol.
3. Paralisis tidur : saat berjalan atau saat peralihan menjelang tidur, penderita tidak mampu bergerak
4. Halusinasi hipnagogik atau hipnopompik : persepsi visual atau auditorik yang salah sesaat sebelum tidur atau menjelang terbangun
• Penderita sindroma sleep apnea dapat mengalami :
“Restless sleep”, mengompol, impotensi, nyeri kepala pagi hari, gangguan memori, problem belajar, mendengkur kuat, dan hipotensi
• Penderita insomnia tidak dapat tidur pada malam hari, mengalami kesulitan untuk tetap tidur/ terbangun lebih dini.
Pemeriksaan penderita gangguan tidur biasanya normal . Meskipun demikian harus diberikan perhatian khusus untuk:
1. Bentuk tubuh dan ukuran leher , kebanyakan penderita usia menengah dengan”sleep apnea” adalah pria dengan obesitas dan leher yang tebal. Pembesaran tonsil atau kelainan faring lainnya kadang ikut berperan dalam “sleep apnea”.
2. Gangguan memori sering terjadi pada penderita “sleep apnea”.
3. Kelainan rahang (mikrognatia atau retrognasia) merupakan prediposisi untuk terjadinya “sleep apnea”.
4. Stigmata hipotirodisme atau akromegali
5. Hipertensi dan aritmia ( khususnya pada malam hari ) berkaitan dengan “sleep apnea”.
Pengobatan
1. Turunkan berat badan, pengobatan dengan stimulansia pernafasan, tonsilektomi, palatofaringoplasti, dan bila perlu trakheostomi dapat dipertimbangkan pada pengobatan “sleep apnea” obstruktiva. CPAP (“continuous positive air way pressure”) pada malam hari sangat membantu pengobatan dan mengurangi rasa mengantuk pada siang hari.
2. Sering tidur sejenak dan obat-obat stimulansia seperti pemoline dan methylphenidate, dipergunakan pada narkolepsi. Antidepresi trisiklik seperti clomipramine digunakan pada katapleksi.
3. Pengobatan insomnia sulit dan harus dirancang secara individual. Beberapa langkah pengobatan :
• Manipulasi lingkungan seperti mengubah waktu tidur, olahraga sore hari, mandi air hangat sebelum tidur
• Teknik relaksasi
• Psikoterapi
• Obat-obat hipnotika jangka pendek
Gangguan tidur yang lainnya :
• Somnabulisme (berjalan waktu tidur), “night terrors” dan mimpi buruk (“ nightmares”), mengompol, dan mioklonus ( kelojot, kejang dan melemasnya otot berulang-ulang ) malam hari.
Pesan tambahan untuk penderita insomnia :
1. Tidurlah tiap malam pada jam yang sama dan bangun tiap pagi pada jam yang sama pula
2. Gunakan tempat tidur hanya untuk tidur ( jangan untuk makan, membaca)
3. Jangan makan terlalu banyak menjelang tidur
4. Jangan menggunakan alcohol sebagai obat hipnotika
5. Bila tidak dapat tidur setelah beberapa waktu ( 40 menit ), bangun dan kerjakan sesuatu.
daftar pustaka
( Weiner,L Howard. 2001.Buku Saku Neurologi. Edisi ke-5.Jakarta : EGC )
Minggu, 18 Juli 2010
Imunologi Dasar
Klasifikasi sistem imun
Sistem imun terbagi menjadi dua, yaitu non spesifik dan spesifik
Sistem Imun nonspesifik
Mekanisme fisiologi imunitas nonspesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat menyingkirkan mikroba tersebut. Disebut nonspesifik karena tidak ditunjukkan terhadap mikroba tertentu, telah ada dan siap berfungsi sejak lahir. Mekanismenya tidak menunjukkan spesifisitas terhadap bahan asing dan mampu melindungi tuduh terhadap banyak patogen potensial. Sistem tersebut merupakan pertahanan terdepan dalam menghadapi serangan berbagai macam mikroba dan dapat memberikan respon langsung.
Sistem imun nonspesifik terbagi menjadi tiga, yaitu perthanan fisik, pertahanan biokim, pertahanan hormonal, dan pertahanan selular.
A. Pertahanan Fisik/ Mekanik
Dalam sistem pertahanan fisik atau mekanik, kulit, selaput lender, silia saluran napas, batuk, dan bersin, merupakan garis pertahanan terdepan terhadap infeksi.
B. Pertahanan Biokimia
Kebanyakan mikroba tidak dapat menembus kulit yang sehat, namun beberapa dapat masuk tubuh melalui kelenjar sebaseus dan folikel rambut.. pH asam keringat dan sekresi sebaseus, berbagai asam lemak yang dilepas kulit memiliki efek denaturasi terhadap protein membrane sel sehingga dapat mencegah infeksi yang terjadi melalui kulit.
Pertahanan Eksternal Tubuh
Udara yang kita hirup, kulit dan saluran cerna, mengandung banyak mikroba, biasanya berupa bakteri dan virus, kadang jamur, atau parasit. Sekresi kulit yang bekterisidal, asam lambung, mucus dan silia di saluran napas membantu menurunkan jumlah mikroba yang masuk dalam tubuh, sedangkan epitel yang sehat biasanya dapat menjegah mikroba masuk kedalam tubuh. Dalam darah dan sekresi tubuh, enzim lisosom memusnahkan banyak bakteri dengan mengubah banyak bakteri dengan mengubah dinding selnya. Imuglobulin A juga merupakan pertahanan permukaan mukosa memusnakan banyak bakteri dengan mengubah dinding selnya. Imunoglobin A juga merupakan pertahanan permukaan mukosa.
Mekanisme imunitas nonspesifik terhadap bakteri pada tingkat sawar fisik seperti kulit atau permukaan mukosa.
1. Bakteri yang bersifat simbiotik atau komensal yang ditemukan pada kulit menempati daerah terbatas pada kulit dan menggunakan hanya sedikit nutrient, sehingga kolonisasi kolonisasi oleh mikroorganisme patogen sulit terjadi.
2. Kulit merupakan sawar fisik efektif dan pertumbuhan bakteri dihambat sehingga agen patogen yang menempel akan dihambat oleh pH rendah dari asam laktat yang terkandung dalam sebum yang dilepas kelenjar keringat.
3. Sekret dipermukaan mukosa mengandung enzim destruktif seperti lisozim yang menghancurkan dinding sel bakteri
4. Saluran napas dilindungi oleh gerakan mukosiliar sehingga lapisan mukosa secara terus menerus digerakkan menuju arah nasofaring.
5. Bakteri ditangkap oleh mukus sehingga dapat disingkirkan dari saluran napas
6. Sekresi mukosa saluran napas dan saluran cerna mengandung peptida antimikrobial yang dapat memusnahkan mikroba pathogen.
7. Mikroba patogen yang berhasil menembus sawar fisik dan masuk ke jaringan dibawahnya dapat simusnahkan dengan bantuan komplemen dan dicerna oleh fagosit.
Lisozim dalam keringat, ludah, air mata, dan air susu ibu, melindungi tubuh terhadap berbagai kuman positif-Gram oleh karena dapat menghancurkan lapisan peptidoglikan dinding bakteri. Air susu ibu juga mengandung laktosidase dan asam neuraminik yang mempunyai sifat antibakterial terhadap E.koli dan stafilokokus.
Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik, antibodi dan empedu dalam usus halis membantu menciptakan lingkungan yang dapat mencegah infeksi banyak mikroba.
Laktoferin dan transferin dalam serum mengikat besi yang merupakan metabolit esensial untuk hidup beberapa jenis mikroba seperti pseudomonas.
Pertahanan Humoral
1. Komplemen
Berbagai macam bahan yang berperan dalam pertahanan humoral seperti komplemen, interferon, CRP dan kolektin.
Sistem kerja antara antibidi dan komplemen kedunya ditemukan dalam serum normal. Serum normal dapat memusnahkan beberapa bakteri gram negatif.
Antibodi diinduksi oleh infeksi subklinis (antara lain flora normal) dan oleh komplemen dapat menghancurkan membran lapisan LPS dinding sel.
Komplemen terdiri atas sejumlah besar protein yang apabila diaktifkan akan memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi.
Komplemen dapat diaktifkan secara langsung oleh mikroba atau produknya (jalur alternatif dalam imunitas nonspesifik) atau oleh antibodi (jalur klasik dalam imunitas spesifik)
Fungsi komplemen:
1. Komplemen dapat menghancurkan sel membran banyak bakteri
2. Komplemen dapat berfungsi sebagai faktor kemotaktik yang mengerahkan makrofag ke tempat baktei
3. Komplemen dapat diikat pada permukaan bakteri yang memudahkan mekrofag untuk mengenal (opsonisasi) dan memakannya.
2. Interferon
Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi makrofag yang diaktifakan, sel NK dan berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus dan dilepas sebagai respons terhadap infeksi virus.
3. CRP (C-Reactive Protein)
CRP merupakan salah satu protein fase akut, termasuk golongan protein yang kadarnya dalam darah meningkat pada infeksi akut sebagai respon imunitas nonspesifik. CRP mengikat berbagai mikroorganisme yang membentuk kompleks dan mengaktifkan komponen jalur klasik.
Pertahanan Selular
fagositosis, makrofag dan sel NK berperan dalam sistem imun nonspesifik selular.
1. Fagositosis
Setelah dimobilisasi, sel-sel fagosit seperti PMN neutrofil, monosit, makrofag, akan menyarang sel target dengan cara menelan dan menghancurkannya. Bila menemukan sel target, sel fagosit bergerak ke arah objek karena efek kemotaksis, lalu terjadi perlenglekatan sel target pada fagosit. Melalui mekanisme endositosis, sel target ditelan dan dihancurkan. Penghancuran intraseluler ini, melalui suatu seri reaksi biokimia yang kompleks, melibatkan berbagai enzim dan senyawa kimia lainnya.
Fagositosis terutama dilakukan oleh fagosit mononuklear, polinuklear leukosit (neutrofil)
Fagosit mononuklear
Sistem fagosit mononuklear (MPS), meliputi kelompok sel yang terdistribusi di seluruh tubuh, efektig untuk mengeliminasi zat asing dan hancuran dari darah, limfe, serta jaringan.
Fagosit polimorfonuklear leukosit (neutrofil)
Neutrofil bertindak sebagai sel fagosit utama, sedangkan eusinofil efeknya jauh lebih lemah. Jumlah neutrofil (PMN) normal sekitar 60-70% dari total lekosit didalam pembuluh darah kecil orang dewasa.
2. Sel NK
Sel NK (natural killer) merupakan subset limfosit yang berasal dari sel precursor di dalam sumsum tulang, dan limfa atau timus. Sel NK matang jarang ditemukan di dalam nodus limfatik atau timus. Sel NK dapat diidentifikasi melalui adanya antigen khas yang berbeda. Semua NK mengekspresikan CD56 dan CD16, tetapi tidak mengekspresikan CD3/TCR. Dalam keadaan matang, banyak sel NK yang mirip beberapa sel T, yaitu berupa limfosit dengan granula yang besar. Bila dilihat dari morfologi dan karakteristik individu normal, 10-15% limfosit di dalam darah perifer dan 1-2% di dalam limfaberupa sel NK.
Imunologi Oral, Kelainan Dalam Rongga Mulut, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2002 , Prof.dr.Arjatmo Tjakronegoro, PhD,Sp, dan dr. Hendra Utama, Sp.FK
5. Mekanisme sistem imun
Secara garis besar, sistem imun menurut sel tubuh dibagi menjadi sistem imun humoral dan sistem imun seluler.
Sistem imun humoral terdiri atas antibody (Imunoglobulin) dan sekret tubuh (saliva, air mata, serumen, keringat, asam lambung, pepsin, dll).
Sedangkan sistem imun dalam bentuk seluler berupa makrofag, limfosit, neutrofil beredar di dalam tubuh kita.
Tubuh kita mempunyai banyak sekali mekanisme pertahanan yang terdiri dari berbagai macam sistem imun yaitu organ limfoid (thymus, lien, sumsum tulang) beserta sistem limfatiknya. Organ tubuh kita yang juga termasuk dalam mekanisme pertahanan tubuh yaitu jantung, hati, ginjal dan paru-paru.
Sistem limfatik baru akan dikatakan mengalami gangguan jika muncul tonjolan kelenjar yang membesar dibandingkan pada umumnya. Hal ini dikarenakan kelenjar limfe sedang berperang melawan kuman yang masuk ke dalam tubuh.
Organ limfoid seperti thymus sendiri mempunyai tanggung jawab dalam pembentukan sel T dan penting bagi para bayi baru lahir, karena tanpa thymus, bayi yang baru lahir akan mempunyai sistem imun yang buruk. Leukosit (sel darah putih) dihasilkan oleh Thymus, lien dan sumsum tulang. Leukosit bersirkulasi di dalam badan antara organ tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Dengan begitu, sistem imun bekerja terkoordinasi baik memonitor tubuh dari kuman ataupun substansi lain yang bisa menyebabkan
problem bagi tubuh.
Ada dua tipe leukosit pada umumnya, yaitu fagosit yang bertugas memakan organisme yang masuk ke dalam tubuh dan limfosit yang bertugas mengingat dan mengenali yang masuk ke dalam tubuh serta membantu tubuh menghancurkan mereka. Sedangkan sel lainnya adalah netrofil, yang bertugas melawan bakteri. Jika kadar netrofil meningkat, maka bisa jadi ada suatu infeksi bakteri di dalamnya.
Limfosit sendiri terdiri dari dua tipe yaitu limfosit B dan limfosit T. Limfosit dihasilkan oleh sumsum tulang, tinggal di dalamnya dan jika matang menjadi limfosit sel B, atau meninggalkan sumsum tulang ke kelenjar thymus dan menjadi limfosit sel T. Limfosit B dan T mempunyai fungsi yang berbeda dimana limfost B berfungsi untuk mencari target dan mengirimkan tentara untuk mengunci keberadaan mereka. Sedangkan sel T merupakan tentara yang bisa menghancurkan ketika sel B sudah mengidentifikasi keberadaan mereka.
Jika terdapat antigen (benda asing yang masuk ke dalam tubuh) terdeteksi, maka beberapa tipe sel bekerjasama untuk mencari tahu siapa mereka dan memberikan respons. Sel-sel ini memicu limfosit B untuk memproduksi antibodi, suatu protein khusus yang mengarahkan kepada suatu antigen spesifik. Antibodi sendiri bisa menetralisir toksin yang diproduksi dari berbagai macam organisme, dan juga antibodi bisa mengaktivasi kelompok protein yang disebut komplemen yang merupakan bagian dari sistem imun dan membantu menghancurkan bakteri, virus, ataupun sel yang terinfeksi.
11. Histologi
1. Trombosit
Trombosit / tromboplasmid : badan kecil tanpa nucleus dan tak berwarna yang ditemukan dalam darah semua mamalia.
Trombosit : cakram bikonveks tipis, berdiameter 2-3 µm, bulat lonjong bila dilihat dari atas dan fungsiform bila dilihat dari samping.
150.000-350.000/ mm3
Pada sediaan apusan darah terpulas tampak 2 zona konsertik : zona perifer biru-pucat disebut hialomer dan daerah pusat yang lebih tebal disebut granulomer, yang mengandung granul azurofil kecil-kecil. Pada mikrografelektron, hialomer tampak jarang electron dan tidak mengandung organel. Pada potongan melalui ekuator, unsure paling mencoloknya adalah berkas mikrotubul itu tampak sebagai kelompok bintik bulat pada kedua ujung trombosit. Cincin mikrotubul di bawah membrane ini berfungsi untuk mempertahankan bentuk cakram keping.
Trombosit dibentuk dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakarosit yaitu sel besar dengan nucleus banyak. Trombosit terus dibentuk dan dilepaskan ke dalam darah, tempat trombosit bertahan hidup 9 sampai 10 hari. Meskipun tidak memiliki nucleus dan tidak sanggup membuat protein, trombosit tetap dapat melakukan berbagai aktivitas sel-sel utuh. Trombosit mengkonsumsi oksigen dan mempunyai metabolism aktif yang bergantung pada enzim pembangkit energy dari satu atau dua mitokondria kecil dalam sitoplasmanya. Granul azurofilnya menimbun subtansi yang disentesis dalam megakariosit sebelum dilepaskan.
Didalam hialomer trombosit terdapat lebih banyak aktin dan myosin bila dibandingkan jenis sel lain, kecuali otot. Dalam trombosit yang beredar, trombosit terutama terdapat dalam bentuk monomer, tetapi pengaktifan trombosit selama proses pembekuan agaknya mengawali polimerasi aktin dan myosin menjadi bentuk filament yang diperlukan untuk kontraksi.
Granulomer trombosit mengandung beberapa ribosom dan sebaran partikel glikogen. Terdapat pula bangunan membrane berbentuk bulat atau memanjang yang merupakan potongan kanalikuli kecil bermuara pada 10 atau lebih tempat dipermukaan. Bangunan ini merupakan jalur utama pemasukan solute dan pengeluaran produk sekresi setelah trombosit diaktifkan.
Fungsi dari trombosit itu untuk membekukan darah.
2. Leukosit
Berbagai jenis sel darah putih, bersama-sama disebut leukosit, memiliki nucleus dan tidak berwarna dalam keadaan segar. Bentuk bulat dalam peredaran darah, tetapi berupa sel smeboid pleimorfik dalam jaringan.
LEUKOSIT Granular
Leukosit Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum berimigrasi kedalam jaringan ikat, tempat eosinofil mengahabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Eosinofil merupakan 1-3 % dari leukosit darh dan diperkirakan bahwa untuk setiap eosinofil dalam darah, terdapat 300 di dalam jaringan. Eosinofil berdiameter 9 µm dalam larutan, dan 12 µm dalam sedian darah. Nukleusnya kurang bersegmen dan kromatinya kurang kasar disbanding neutrofil. Pada manusia, nukleusnya berlobus dua. Kompleks golgi kecil dan sedikit mitokondria terdapat di sekitar pusat sel bebas-granul yang mengandung sepasang sentriol. Terdapat sedikit sekali reticulum endoplasma. Granul spesifik adalah ciripaling mencolok dalam sitoplasma. Struktur ultra eosinofil ini bervariasi antar spesies. Granul itu mengandung satu atau lebih Kristal berbentuk bervariasi. Eosinofil mengandung juga sedikit granul azurofil. Granul eosinofil mengandung beberapa hidrolase lisosom, termasuk sulfatase aril, glukuronidase-β, fosfat asam, histamine, dan rebonuklease.
Basofil : leukosit granular yang paling sedikit jumlahnya hanya 0,5% dari hitung jenis leukosit. Dengan mikrograf electron basofil tampak memiliki kompleks golgi kecil dan sedikit mitokondria. Granul basofil mengandung histamine dan kopolisakarida. Leukosit memiliki sejumlah sifat seperti sel mast jaringan ikat. Basofil hidupnya lebih pendek dan sel mast relative panjang hidupnya. Sel mast relative terpaku ditempat, sementara basofil dengan cepat dapat dikerahkan ketempat yang dibutuhkan. Keduanya melepaskan histamine bila mengalami degranulasi dan karena memiliki fungsi serupa. Pada beberapa orang antigen tertentu menginduksi pembentukan segolongan imunoglobin yang disebut IgE.
Netrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak. Dalam jumlah absolute, terdapat 3000-6000 per mm3 diameter 7 µm dalam darah. Neutrofil mudah dkenali nukleusnya yang khas, terdiri atas dual obi atau lebih yang saling berhubungan melalui benang tipis. Pertama kali dilepas dari sumsum tulang ke dalam darah, nukleusnya berbentuk lonjong atau memanjang. Neutrofiil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri. Mediator kimia yang dilepas pada tempat infeksi terbawa oleh darah sumsum tulang, tempat mediator ini menginduksi peningkatan produksi dan pembebasan netrofil ke dalam darah. Neutrofil adalah granulosit. Neutrophils have a multi-lobed nucleus. Neutrofil memiliki multi-lobed inti. The lobes are separated by a thin strand. Lobus dipisahkan oleh seutas benang tipis. Because of the shape of the nucleus, a neutrophil is also called "polymorphonuclear neutrophil", ""poly" "PMN", or "polymorph". "PMN" is an abbreviation for polymorphonuclear neutrophil. Thus, it is a neutrophil, which is a granulocyte. Karena bentuk nukleus, neutrofil yang juga disebut "polymorphonuclear neutrofil", "" poli "" PMN ", atau" polymorph "" PMN. "Adalah singkatan untuk neutrofil polymorphonuclear. Dengan demikian, itu adalah neutrofil, yang granulocyte sebuah.
Histology hint from Sarah Bellham: Poly is from the Greek "polys", which means many. Histologi petunjuk dari Sarah Bellham: Poli adalah dari bahasa Yunani "polys", yang berarti banyak. "Poly" is also sometimes used as a nickname for polymorphonuclear leukocyte. "Poli" juga kadang-kadang digunakan sebagai nama panggilan untuk leukosit polymorphonuclear.
LEUKOSIT Non Granular
Limfosit adalah golongan yang kedua terbanyak, berkisar 20-35% dari leukosit. Pada sediaan darah, limfosit berupa sel bulat kecil berdiameter 7-12µm, dengan ukleus berlekuk yang terpulas gelap dan sedikit sitoplasma bru terang. Tidak ada granul spesifik, tetapi mungkin memiliki granul azurofil. Limfosit adalah agen utama bagi respon imun tubuh. System imun menyediakan mekanisme untuk pengenalan mikroorganisme dan benda asing lain yang memasuki tubuh dan menetralkan kemungkinan pengaruh buruknya. Permukaan bakteri mengandung banyak protein dan polisakarida yang bersifat antigen. Bila pertama kali bertemu dengan limfosit-B, sebuah antigen merangsang sel untuk membuat dan menyisipkan dalam membrannya molekul immunoglobulin yang memiliki daerah pengenalan spesifik untuk antigen itu. Sedangkan limfosit T berpartisipasi dalam respone imun dengan mengatur aktivasi limfosit-B.
Monosit :berjumlah 3-8% dari leukosit yang beredar. Monosit berasal dari sumsum tulang, dan beredar dalam darah selama satu atau dua hari kemudian bermigrasi melalui dinding venul pasca-kapiler kedalam jaringan ikat organ diseluruh tubuh. Di situ, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag jaringan. Monosit dalam darah tak mempunyai fungsi berarti, dan semata-mata merupakan sel-sel cadangan bergerak yang sanggup berkembang menjadi fagosit rakusyang melahap sel-sel tua dan debris sel dalam jaringan normal dan berperan aktif pertahanan tubuh terhadap invasi bakteri. Monosit juga berperan penting dalam respone imun humoral sengan mengolah antigen dan menyajikan pada limfosit.
Mekanisme terjadinya gatal-gatal
Saat alergen masuk ke dalam tubuh, sistem imunitas atau kekebalan tubuh bereaksi secara berlebihan dengan membuat antibodi yang disebut Imunoglobulin E. Imunoglobulin E tersebut kemudian menempel pada sel mast. Pada tahap berikutnya, alergen akan mengikat Imunoglobulin E yang sudah menempel pada sel mast. Ikatan tersebut memicu pelepasan senyawa Histamin dalam darah. Peningkatan Histamin menstimulasi rasa gatal melalui mediasi ujung saraf sensorik
Sistem imun terbagi menjadi dua, yaitu non spesifik dan spesifik
Sistem Imun nonspesifik
Mekanisme fisiologi imunitas nonspesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk tubuh dan dengan cepat menyingkirkan mikroba tersebut. Disebut nonspesifik karena tidak ditunjukkan terhadap mikroba tertentu, telah ada dan siap berfungsi sejak lahir. Mekanismenya tidak menunjukkan spesifisitas terhadap bahan asing dan mampu melindungi tuduh terhadap banyak patogen potensial. Sistem tersebut merupakan pertahanan terdepan dalam menghadapi serangan berbagai macam mikroba dan dapat memberikan respon langsung.
Sistem imun nonspesifik terbagi menjadi tiga, yaitu perthanan fisik, pertahanan biokim, pertahanan hormonal, dan pertahanan selular.
A. Pertahanan Fisik/ Mekanik
Dalam sistem pertahanan fisik atau mekanik, kulit, selaput lender, silia saluran napas, batuk, dan bersin, merupakan garis pertahanan terdepan terhadap infeksi.
B. Pertahanan Biokimia
Kebanyakan mikroba tidak dapat menembus kulit yang sehat, namun beberapa dapat masuk tubuh melalui kelenjar sebaseus dan folikel rambut.. pH asam keringat dan sekresi sebaseus, berbagai asam lemak yang dilepas kulit memiliki efek denaturasi terhadap protein membrane sel sehingga dapat mencegah infeksi yang terjadi melalui kulit.
Pertahanan Eksternal Tubuh
Udara yang kita hirup, kulit dan saluran cerna, mengandung banyak mikroba, biasanya berupa bakteri dan virus, kadang jamur, atau parasit. Sekresi kulit yang bekterisidal, asam lambung, mucus dan silia di saluran napas membantu menurunkan jumlah mikroba yang masuk dalam tubuh, sedangkan epitel yang sehat biasanya dapat menjegah mikroba masuk kedalam tubuh. Dalam darah dan sekresi tubuh, enzim lisosom memusnahkan banyak bakteri dengan mengubah banyak bakteri dengan mengubah dinding selnya. Imuglobulin A juga merupakan pertahanan permukaan mukosa memusnakan banyak bakteri dengan mengubah dinding selnya. Imunoglobin A juga merupakan pertahanan permukaan mukosa.
Mekanisme imunitas nonspesifik terhadap bakteri pada tingkat sawar fisik seperti kulit atau permukaan mukosa.
1. Bakteri yang bersifat simbiotik atau komensal yang ditemukan pada kulit menempati daerah terbatas pada kulit dan menggunakan hanya sedikit nutrient, sehingga kolonisasi kolonisasi oleh mikroorganisme patogen sulit terjadi.
2. Kulit merupakan sawar fisik efektif dan pertumbuhan bakteri dihambat sehingga agen patogen yang menempel akan dihambat oleh pH rendah dari asam laktat yang terkandung dalam sebum yang dilepas kelenjar keringat.
3. Sekret dipermukaan mukosa mengandung enzim destruktif seperti lisozim yang menghancurkan dinding sel bakteri
4. Saluran napas dilindungi oleh gerakan mukosiliar sehingga lapisan mukosa secara terus menerus digerakkan menuju arah nasofaring.
5. Bakteri ditangkap oleh mukus sehingga dapat disingkirkan dari saluran napas
6. Sekresi mukosa saluran napas dan saluran cerna mengandung peptida antimikrobial yang dapat memusnahkan mikroba pathogen.
7. Mikroba patogen yang berhasil menembus sawar fisik dan masuk ke jaringan dibawahnya dapat simusnahkan dengan bantuan komplemen dan dicerna oleh fagosit.
Lisozim dalam keringat, ludah, air mata, dan air susu ibu, melindungi tubuh terhadap berbagai kuman positif-Gram oleh karena dapat menghancurkan lapisan peptidoglikan dinding bakteri. Air susu ibu juga mengandung laktosidase dan asam neuraminik yang mempunyai sifat antibakterial terhadap E.koli dan stafilokokus.
Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik, antibodi dan empedu dalam usus halis membantu menciptakan lingkungan yang dapat mencegah infeksi banyak mikroba.
Laktoferin dan transferin dalam serum mengikat besi yang merupakan metabolit esensial untuk hidup beberapa jenis mikroba seperti pseudomonas.
Pertahanan Humoral
1. Komplemen
Berbagai macam bahan yang berperan dalam pertahanan humoral seperti komplemen, interferon, CRP dan kolektin.
Sistem kerja antara antibidi dan komplemen kedunya ditemukan dalam serum normal. Serum normal dapat memusnahkan beberapa bakteri gram negatif.
Antibodi diinduksi oleh infeksi subklinis (antara lain flora normal) dan oleh komplemen dapat menghancurkan membran lapisan LPS dinding sel.
Komplemen terdiri atas sejumlah besar protein yang apabila diaktifkan akan memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi.
Komplemen dapat diaktifkan secara langsung oleh mikroba atau produknya (jalur alternatif dalam imunitas nonspesifik) atau oleh antibodi (jalur klasik dalam imunitas spesifik)
Fungsi komplemen:
1. Komplemen dapat menghancurkan sel membran banyak bakteri
2. Komplemen dapat berfungsi sebagai faktor kemotaktik yang mengerahkan makrofag ke tempat baktei
3. Komplemen dapat diikat pada permukaan bakteri yang memudahkan mekrofag untuk mengenal (opsonisasi) dan memakannya.
2. Interferon
Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi makrofag yang diaktifakan, sel NK dan berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus dan dilepas sebagai respons terhadap infeksi virus.
3. CRP (C-Reactive Protein)
CRP merupakan salah satu protein fase akut, termasuk golongan protein yang kadarnya dalam darah meningkat pada infeksi akut sebagai respon imunitas nonspesifik. CRP mengikat berbagai mikroorganisme yang membentuk kompleks dan mengaktifkan komponen jalur klasik.
Pertahanan Selular
fagositosis, makrofag dan sel NK berperan dalam sistem imun nonspesifik selular.
1. Fagositosis
Setelah dimobilisasi, sel-sel fagosit seperti PMN neutrofil, monosit, makrofag, akan menyarang sel target dengan cara menelan dan menghancurkannya. Bila menemukan sel target, sel fagosit bergerak ke arah objek karena efek kemotaksis, lalu terjadi perlenglekatan sel target pada fagosit. Melalui mekanisme endositosis, sel target ditelan dan dihancurkan. Penghancuran intraseluler ini, melalui suatu seri reaksi biokimia yang kompleks, melibatkan berbagai enzim dan senyawa kimia lainnya.
Fagositosis terutama dilakukan oleh fagosit mononuklear, polinuklear leukosit (neutrofil)
Fagosit mononuklear
Sistem fagosit mononuklear (MPS), meliputi kelompok sel yang terdistribusi di seluruh tubuh, efektig untuk mengeliminasi zat asing dan hancuran dari darah, limfe, serta jaringan.
Fagosit polimorfonuklear leukosit (neutrofil)
Neutrofil bertindak sebagai sel fagosit utama, sedangkan eusinofil efeknya jauh lebih lemah. Jumlah neutrofil (PMN) normal sekitar 60-70% dari total lekosit didalam pembuluh darah kecil orang dewasa.
2. Sel NK
Sel NK (natural killer) merupakan subset limfosit yang berasal dari sel precursor di dalam sumsum tulang, dan limfa atau timus. Sel NK matang jarang ditemukan di dalam nodus limfatik atau timus. Sel NK dapat diidentifikasi melalui adanya antigen khas yang berbeda. Semua NK mengekspresikan CD56 dan CD16, tetapi tidak mengekspresikan CD3/TCR. Dalam keadaan matang, banyak sel NK yang mirip beberapa sel T, yaitu berupa limfosit dengan granula yang besar. Bila dilihat dari morfologi dan karakteristik individu normal, 10-15% limfosit di dalam darah perifer dan 1-2% di dalam limfaberupa sel NK.
Imunologi Oral, Kelainan Dalam Rongga Mulut, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2002 , Prof.dr.Arjatmo Tjakronegoro, PhD,Sp, dan dr. Hendra Utama, Sp.FK
5. Mekanisme sistem imun
Secara garis besar, sistem imun menurut sel tubuh dibagi menjadi sistem imun humoral dan sistem imun seluler.
Sistem imun humoral terdiri atas antibody (Imunoglobulin) dan sekret tubuh (saliva, air mata, serumen, keringat, asam lambung, pepsin, dll).
Sedangkan sistem imun dalam bentuk seluler berupa makrofag, limfosit, neutrofil beredar di dalam tubuh kita.
Tubuh kita mempunyai banyak sekali mekanisme pertahanan yang terdiri dari berbagai macam sistem imun yaitu organ limfoid (thymus, lien, sumsum tulang) beserta sistem limfatiknya. Organ tubuh kita yang juga termasuk dalam mekanisme pertahanan tubuh yaitu jantung, hati, ginjal dan paru-paru.
Sistem limfatik baru akan dikatakan mengalami gangguan jika muncul tonjolan kelenjar yang membesar dibandingkan pada umumnya. Hal ini dikarenakan kelenjar limfe sedang berperang melawan kuman yang masuk ke dalam tubuh.
Organ limfoid seperti thymus sendiri mempunyai tanggung jawab dalam pembentukan sel T dan penting bagi para bayi baru lahir, karena tanpa thymus, bayi yang baru lahir akan mempunyai sistem imun yang buruk. Leukosit (sel darah putih) dihasilkan oleh Thymus, lien dan sumsum tulang. Leukosit bersirkulasi di dalam badan antara organ tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Dengan begitu, sistem imun bekerja terkoordinasi baik memonitor tubuh dari kuman ataupun substansi lain yang bisa menyebabkan
problem bagi tubuh.
Ada dua tipe leukosit pada umumnya, yaitu fagosit yang bertugas memakan organisme yang masuk ke dalam tubuh dan limfosit yang bertugas mengingat dan mengenali yang masuk ke dalam tubuh serta membantu tubuh menghancurkan mereka. Sedangkan sel lainnya adalah netrofil, yang bertugas melawan bakteri. Jika kadar netrofil meningkat, maka bisa jadi ada suatu infeksi bakteri di dalamnya.
Limfosit sendiri terdiri dari dua tipe yaitu limfosit B dan limfosit T. Limfosit dihasilkan oleh sumsum tulang, tinggal di dalamnya dan jika matang menjadi limfosit sel B, atau meninggalkan sumsum tulang ke kelenjar thymus dan menjadi limfosit sel T. Limfosit B dan T mempunyai fungsi yang berbeda dimana limfost B berfungsi untuk mencari target dan mengirimkan tentara untuk mengunci keberadaan mereka. Sedangkan sel T merupakan tentara yang bisa menghancurkan ketika sel B sudah mengidentifikasi keberadaan mereka.
Jika terdapat antigen (benda asing yang masuk ke dalam tubuh) terdeteksi, maka beberapa tipe sel bekerjasama untuk mencari tahu siapa mereka dan memberikan respons. Sel-sel ini memicu limfosit B untuk memproduksi antibodi, suatu protein khusus yang mengarahkan kepada suatu antigen spesifik. Antibodi sendiri bisa menetralisir toksin yang diproduksi dari berbagai macam organisme, dan juga antibodi bisa mengaktivasi kelompok protein yang disebut komplemen yang merupakan bagian dari sistem imun dan membantu menghancurkan bakteri, virus, ataupun sel yang terinfeksi.
11. Histologi
1. Trombosit
Trombosit / tromboplasmid : badan kecil tanpa nucleus dan tak berwarna yang ditemukan dalam darah semua mamalia.
Trombosit : cakram bikonveks tipis, berdiameter 2-3 µm, bulat lonjong bila dilihat dari atas dan fungsiform bila dilihat dari samping.
150.000-350.000/ mm3
Pada sediaan apusan darah terpulas tampak 2 zona konsertik : zona perifer biru-pucat disebut hialomer dan daerah pusat yang lebih tebal disebut granulomer, yang mengandung granul azurofil kecil-kecil. Pada mikrografelektron, hialomer tampak jarang electron dan tidak mengandung organel. Pada potongan melalui ekuator, unsure paling mencoloknya adalah berkas mikrotubul itu tampak sebagai kelompok bintik bulat pada kedua ujung trombosit. Cincin mikrotubul di bawah membrane ini berfungsi untuk mempertahankan bentuk cakram keping.
Trombosit dibentuk dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakarosit yaitu sel besar dengan nucleus banyak. Trombosit terus dibentuk dan dilepaskan ke dalam darah, tempat trombosit bertahan hidup 9 sampai 10 hari. Meskipun tidak memiliki nucleus dan tidak sanggup membuat protein, trombosit tetap dapat melakukan berbagai aktivitas sel-sel utuh. Trombosit mengkonsumsi oksigen dan mempunyai metabolism aktif yang bergantung pada enzim pembangkit energy dari satu atau dua mitokondria kecil dalam sitoplasmanya. Granul azurofilnya menimbun subtansi yang disentesis dalam megakariosit sebelum dilepaskan.
Didalam hialomer trombosit terdapat lebih banyak aktin dan myosin bila dibandingkan jenis sel lain, kecuali otot. Dalam trombosit yang beredar, trombosit terutama terdapat dalam bentuk monomer, tetapi pengaktifan trombosit selama proses pembekuan agaknya mengawali polimerasi aktin dan myosin menjadi bentuk filament yang diperlukan untuk kontraksi.
Granulomer trombosit mengandung beberapa ribosom dan sebaran partikel glikogen. Terdapat pula bangunan membrane berbentuk bulat atau memanjang yang merupakan potongan kanalikuli kecil bermuara pada 10 atau lebih tempat dipermukaan. Bangunan ini merupakan jalur utama pemasukan solute dan pengeluaran produk sekresi setelah trombosit diaktifkan.
Fungsi dari trombosit itu untuk membekukan darah.
2. Leukosit
Berbagai jenis sel darah putih, bersama-sama disebut leukosit, memiliki nucleus dan tidak berwarna dalam keadaan segar. Bentuk bulat dalam peredaran darah, tetapi berupa sel smeboid pleimorfik dalam jaringan.
LEUKOSIT Granular
Leukosit Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum berimigrasi kedalam jaringan ikat, tempat eosinofil mengahabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Eosinofil merupakan 1-3 % dari leukosit darh dan diperkirakan bahwa untuk setiap eosinofil dalam darah, terdapat 300 di dalam jaringan. Eosinofil berdiameter 9 µm dalam larutan, dan 12 µm dalam sedian darah. Nukleusnya kurang bersegmen dan kromatinya kurang kasar disbanding neutrofil. Pada manusia, nukleusnya berlobus dua. Kompleks golgi kecil dan sedikit mitokondria terdapat di sekitar pusat sel bebas-granul yang mengandung sepasang sentriol. Terdapat sedikit sekali reticulum endoplasma. Granul spesifik adalah ciripaling mencolok dalam sitoplasma. Struktur ultra eosinofil ini bervariasi antar spesies. Granul itu mengandung satu atau lebih Kristal berbentuk bervariasi. Eosinofil mengandung juga sedikit granul azurofil. Granul eosinofil mengandung beberapa hidrolase lisosom, termasuk sulfatase aril, glukuronidase-β, fosfat asam, histamine, dan rebonuklease.
Basofil : leukosit granular yang paling sedikit jumlahnya hanya 0,5% dari hitung jenis leukosit. Dengan mikrograf electron basofil tampak memiliki kompleks golgi kecil dan sedikit mitokondria. Granul basofil mengandung histamine dan kopolisakarida. Leukosit memiliki sejumlah sifat seperti sel mast jaringan ikat. Basofil hidupnya lebih pendek dan sel mast relative panjang hidupnya. Sel mast relative terpaku ditempat, sementara basofil dengan cepat dapat dikerahkan ketempat yang dibutuhkan. Keduanya melepaskan histamine bila mengalami degranulasi dan karena memiliki fungsi serupa. Pada beberapa orang antigen tertentu menginduksi pembentukan segolongan imunoglobin yang disebut IgE.
Netrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak. Dalam jumlah absolute, terdapat 3000-6000 per mm3 diameter 7 µm dalam darah. Neutrofil mudah dkenali nukleusnya yang khas, terdiri atas dual obi atau lebih yang saling berhubungan melalui benang tipis. Pertama kali dilepas dari sumsum tulang ke dalam darah, nukleusnya berbentuk lonjong atau memanjang. Neutrofiil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri. Mediator kimia yang dilepas pada tempat infeksi terbawa oleh darah sumsum tulang, tempat mediator ini menginduksi peningkatan produksi dan pembebasan netrofil ke dalam darah. Neutrofil adalah granulosit. Neutrophils have a multi-lobed nucleus. Neutrofil memiliki multi-lobed inti. The lobes are separated by a thin strand. Lobus dipisahkan oleh seutas benang tipis. Because of the shape of the nucleus, a neutrophil is also called "polymorphonuclear neutrophil", ""poly" "PMN", or "polymorph". "PMN" is an abbreviation for polymorphonuclear neutrophil. Thus, it is a neutrophil, which is a granulocyte. Karena bentuk nukleus, neutrofil yang juga disebut "polymorphonuclear neutrofil", "" poli "" PMN ", atau" polymorph "" PMN. "Adalah singkatan untuk neutrofil polymorphonuclear. Dengan demikian, itu adalah neutrofil, yang granulocyte sebuah.
Histology hint from Sarah Bellham: Poly is from the Greek "polys", which means many. Histologi petunjuk dari Sarah Bellham: Poli adalah dari bahasa Yunani "polys", yang berarti banyak. "Poly" is also sometimes used as a nickname for polymorphonuclear leukocyte. "Poli" juga kadang-kadang digunakan sebagai nama panggilan untuk leukosit polymorphonuclear.
LEUKOSIT Non Granular
Limfosit adalah golongan yang kedua terbanyak, berkisar 20-35% dari leukosit. Pada sediaan darah, limfosit berupa sel bulat kecil berdiameter 7-12µm, dengan ukleus berlekuk yang terpulas gelap dan sedikit sitoplasma bru terang. Tidak ada granul spesifik, tetapi mungkin memiliki granul azurofil. Limfosit adalah agen utama bagi respon imun tubuh. System imun menyediakan mekanisme untuk pengenalan mikroorganisme dan benda asing lain yang memasuki tubuh dan menetralkan kemungkinan pengaruh buruknya. Permukaan bakteri mengandung banyak protein dan polisakarida yang bersifat antigen. Bila pertama kali bertemu dengan limfosit-B, sebuah antigen merangsang sel untuk membuat dan menyisipkan dalam membrannya molekul immunoglobulin yang memiliki daerah pengenalan spesifik untuk antigen itu. Sedangkan limfosit T berpartisipasi dalam respone imun dengan mengatur aktivasi limfosit-B.
Monosit :berjumlah 3-8% dari leukosit yang beredar. Monosit berasal dari sumsum tulang, dan beredar dalam darah selama satu atau dua hari kemudian bermigrasi melalui dinding venul pasca-kapiler kedalam jaringan ikat organ diseluruh tubuh. Di situ, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag jaringan. Monosit dalam darah tak mempunyai fungsi berarti, dan semata-mata merupakan sel-sel cadangan bergerak yang sanggup berkembang menjadi fagosit rakusyang melahap sel-sel tua dan debris sel dalam jaringan normal dan berperan aktif pertahanan tubuh terhadap invasi bakteri. Monosit juga berperan penting dalam respone imun humoral sengan mengolah antigen dan menyajikan pada limfosit.
Mekanisme terjadinya gatal-gatal
Saat alergen masuk ke dalam tubuh, sistem imunitas atau kekebalan tubuh bereaksi secara berlebihan dengan membuat antibodi yang disebut Imunoglobulin E. Imunoglobulin E tersebut kemudian menempel pada sel mast. Pada tahap berikutnya, alergen akan mengikat Imunoglobulin E yang sudah menempel pada sel mast. Ikatan tersebut memicu pelepasan senyawa Histamin dalam darah. Peningkatan Histamin menstimulasi rasa gatal melalui mediasi ujung saraf sensorik
Trombositopenia
PENYEBAB TROMBOSITOPENIA :
Penurunan Produksi Trombosit
• Penyakit sumsum tulang generalisata
• Anemia aplastik : kongenital dan didapat
• Infiltrasi sumsum tulang : leukimia, kanker diseminata
• Gangguan selektif padaa produksi trombosit
• Akibat obat : alkohol, tiazida, obat sitotoksik
• Infeksi : campak, HIV
• Megakariopoiesis yang tidak efektif
• Anemia megaloblastik
• Hemoglobinuria noktunal paroksismal
Penurunan Usia Trombosit
• Destruksi Imunologik
• Autoimun : purpura trombositopenia idiopatik, lupus eritematosus sistemik
• Isoimun : pascatransfusi dan neonatus
• Akibat obat : kuinidin, heparin, senyawa sulfa
• Infeksi : mononukleosis infeksiosa, HIV, sitomegalovirus
• Destruksi Non-Imunologik
• Koagulasi intravaskular diseminata
• Purpura trombositopenik trombotik
• Hemangioma raksasa
• Anemia hemolitik mikroangiopati
Buku Ajar Patologi, Buku Kedokteran EGC 2001,edisi 7, Robbins volume 2, Kumar-Cotran-Robbins hal: 501
PENYEBAB LEUKOPENIA
• Granulopoiesis yang tidak adekuat atau tidak efektif
• Pembersihan atau destruksi neutrofil yang dipercepat
Buku Ajar Patologi,Buku Kedokteran EGC 2001, edisi 7, Robbins volume 2, Kumar-Cotran-Robbins hal: 466
PENYEBAB LEUKOSITOSIS
• Leukositosis Neutrofilik
• Infeksi bakteri akut, terutama yang disebabkan oleh organisme piogenik
• Peradangan steril yang disebabkan oleh, misalnya, nekrosis jaringan (infark
miokardium, luka bakar)
• Leukositosis Eosinofilik (Eosinofilia)
• Gangguan alergi
• seperti : asma, hay fever, penyakit kulit alergi (misal, pemfigus, dermatitis
hepertiformis)
• Infestasi parasit
• Reaksi Obat
• Keganasan Tertentu
• Penyakit kolagen vaskular dan sebagian vaskulis
• Penyakit ateroembolus (transien)
• Leukositosis Basofilik (Basofilia)
• Jarang, sering menunjukan gangguan mieloproliferatif (misal, leukimia
mielogenosa kronik)
• Monositosis
• Infeksi kronik (misal, tuberkulosis), endokarditis bakterialis, riket siosis, dan malaria
• Penyakit kolagen vaskular (misal, lupus eritematosus sistemik) dan
• Penyakit radang usus (misal, kolitis ulserativa)
• Limfositosis
• Menyertai monositosis pada banyak gangguan yang berkaitan dengan rangsangan imunologik berkepanjangan (misal, tuberkulosis, bruselosis)
• Infeksi Virus (misal, hepatitis A, sitomegalivirus, virus Epstein-Barr)
• Infeksi Bordetella pertusis
Buku Ajar Patologi, Buku Kedokteran EGC 2001, edisi 7, Robbins volume 2, Kumar-Cotran-Robbins, hal: 467
Penurunan Produksi Trombosit
• Penyakit sumsum tulang generalisata
• Anemia aplastik : kongenital dan didapat
• Infiltrasi sumsum tulang : leukimia, kanker diseminata
• Gangguan selektif padaa produksi trombosit
• Akibat obat : alkohol, tiazida, obat sitotoksik
• Infeksi : campak, HIV
• Megakariopoiesis yang tidak efektif
• Anemia megaloblastik
• Hemoglobinuria noktunal paroksismal
Penurunan Usia Trombosit
• Destruksi Imunologik
• Autoimun : purpura trombositopenia idiopatik, lupus eritematosus sistemik
• Isoimun : pascatransfusi dan neonatus
• Akibat obat : kuinidin, heparin, senyawa sulfa
• Infeksi : mononukleosis infeksiosa, HIV, sitomegalovirus
• Destruksi Non-Imunologik
• Koagulasi intravaskular diseminata
• Purpura trombositopenik trombotik
• Hemangioma raksasa
• Anemia hemolitik mikroangiopati
Buku Ajar Patologi, Buku Kedokteran EGC 2001,edisi 7, Robbins volume 2, Kumar-Cotran-Robbins hal: 501
PENYEBAB LEUKOPENIA
• Granulopoiesis yang tidak adekuat atau tidak efektif
• Pembersihan atau destruksi neutrofil yang dipercepat
Buku Ajar Patologi,Buku Kedokteran EGC 2001, edisi 7, Robbins volume 2, Kumar-Cotran-Robbins hal: 466
PENYEBAB LEUKOSITOSIS
• Leukositosis Neutrofilik
• Infeksi bakteri akut, terutama yang disebabkan oleh organisme piogenik
• Peradangan steril yang disebabkan oleh, misalnya, nekrosis jaringan (infark
miokardium, luka bakar)
• Leukositosis Eosinofilik (Eosinofilia)
• Gangguan alergi
• seperti : asma, hay fever, penyakit kulit alergi (misal, pemfigus, dermatitis
hepertiformis)
• Infestasi parasit
• Reaksi Obat
• Keganasan Tertentu
• Penyakit kolagen vaskular dan sebagian vaskulis
• Penyakit ateroembolus (transien)
• Leukositosis Basofilik (Basofilia)
• Jarang, sering menunjukan gangguan mieloproliferatif (misal, leukimia
mielogenosa kronik)
• Monositosis
• Infeksi kronik (misal, tuberkulosis), endokarditis bakterialis, riket siosis, dan malaria
• Penyakit kolagen vaskular (misal, lupus eritematosus sistemik) dan
• Penyakit radang usus (misal, kolitis ulserativa)
• Limfositosis
• Menyertai monositosis pada banyak gangguan yang berkaitan dengan rangsangan imunologik berkepanjangan (misal, tuberkulosis, bruselosis)
• Infeksi Virus (misal, hepatitis A, sitomegalivirus, virus Epstein-Barr)
• Infeksi Bordetella pertusis
Buku Ajar Patologi, Buku Kedokteran EGC 2001, edisi 7, Robbins volume 2, Kumar-Cotran-Robbins, hal: 467
Mekanisme demam,batuk,pilek
Mekanisme demam
• Mikroorganisme masuk kedalam tubuh mengeluarkan pirogen eksogen, tubuh juga memiliki pirogen endogen yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil dan neutrofil. Tujuannya adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin yang masuk kedalam tubuh
• Saat fagositosis ada reaksi kimia yang terjadi, yang akan memicu messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita. Messenger yang bereaksi adalah Interleukin (IL), dan interferon. Yang paling banyak adalah IL-1.
• IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan memicu keluarnya Prostaglandin (PG)
• Efek keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus. Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu. Disinilah terjadinya demam.
• Demam dimaksudkan agar microorganism atau virus tidak bias bereplikasi
Mekanisme batuk
• Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel tersebut terdapat reseptor batuk yang peka terhadap rangsangan.
• Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini disebut fase iritasi
• Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen non myelin. Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi otot abductor, kontraksi pada kartilago di laring seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada abdominal.
• Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis juga merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat dan dalam. Fase ini disebut fase Inspirasi
• Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan menyebabkan glottis menutup selama 0,2 detik
Saat glottis menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini disebut fase kompresi
Mekanisme pilek
• Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).
• Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.
• IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.
• Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
• Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh
histamin.
• Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas, sekresi mukus
• Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek
• Mikroorganisme masuk kedalam tubuh mengeluarkan pirogen eksogen, tubuh juga memiliki pirogen endogen yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil dan neutrofil. Tujuannya adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin yang masuk kedalam tubuh
• Saat fagositosis ada reaksi kimia yang terjadi, yang akan memicu messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita. Messenger yang bereaksi adalah Interleukin (IL), dan interferon. Yang paling banyak adalah IL-1.
• IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan memicu keluarnya Prostaglandin (PG)
• Efek keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus. Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu. Disinilah terjadinya demam.
• Demam dimaksudkan agar microorganism atau virus tidak bias bereplikasi
Mekanisme batuk
• Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel tersebut terdapat reseptor batuk yang peka terhadap rangsangan.
• Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini disebut fase iritasi
• Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen non myelin. Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi otot abductor, kontraksi pada kartilago di laring seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada abdominal.
• Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis juga merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat dan dalam. Fase ini disebut fase Inspirasi
• Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan menyebabkan glottis menutup selama 0,2 detik
Saat glottis menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini disebut fase kompresi
Mekanisme pilek
• Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).
• Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.
• IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.
• Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
• Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh
histamin.
• Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas, sekresi mukus
• Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek
Laboratorium imun
JUMLAH LEUKOSIT NORMAL
O Hari
9000- 30000 /µL
1 Minggu
5000- 21000 /µL
1 Bulan
5000- 19500 /µL
6 Bulan
6000 -17500 /µL
1 Tahun
6000-17500 /µL
2 Tahun
6000-17000 /µL
4 Tahun
5500-15500 /µL
6 Tahun
5000-14500 /µL
8-10 Tahun
4500-13500 /µL
16 Tahun
4500-13000 /µL
21 Tahun
4500-11000 /µL
•Trombosit normal : 200.000 – 400.000/µL
O Hari
9000- 30000 /µL
1 Minggu
5000- 21000 /µL
1 Bulan
5000- 19500 /µL
6 Bulan
6000 -17500 /µL
1 Tahun
6000-17500 /µL
2 Tahun
6000-17000 /µL
4 Tahun
5500-15500 /µL
6 Tahun
5000-14500 /µL
8-10 Tahun
4500-13500 /µL
16 Tahun
4500-13000 /µL
21 Tahun
4500-11000 /µL
•Trombosit normal : 200.000 – 400.000/µL
Sabtu, 17 Juli 2010
Sistem Imunologi (SSJ)
Sindrom stevens-johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium, dan , mata dengan keadaan umum yang bervariasi dari ringan sampai berat; kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula dapat di sertai purpura.
Epidemiologi :
Insiden Sindrom stevens-johnson dan nekrolisis epiderma toksik (NET) diperkirakan 2-3% per juta populasi setiap tahun di Eropa dan Amerika Serikat. Umumnya terdapat pada dewasa.
Etiologi :
1. Alergi obat : amoksisilin,kotrimoksasol,dilantin,klorokuin,seftriakson ,dan adiktif
2. Jamu
3. Infeksi
4. Vaksinasi
5. Neoplasma, dan
6. Radiasi
Gejala Klinis :
1. Demam tinggi
2. Malese
3. Nyeri kepala
4. Batuk
5. Pilek, dan
6. Nyeri tenggorokan
7. Kelainan kulit : eritema, vesikel, dan bula.
8. Kelainan Selaput lendir di orifisium : mukosa mulut, kelainan di lubang alat genital, di lubang hudung dan anus.
9. Kelainan mata : konjungtivitis kataralis,komjingtivitis purulen,perdarahan,ullkus kornea,iritis
Prognosis :
Jika bertindak tepat dan cepat,prognosis cukup memuaskan. Bila terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya lebih buruk. Pada keadaan umum yang buruk dan terdapat bronkopnemonia,penyakit ini dapa menyebabkan kematian
Daftar pustaka :
Juanda, adhi dkk. 2007 ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN edisi ke-5. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Langganan:
Postingan (Atom)