Kamis, 17 Februari 2011

Eritrasma

Pengertian
Eritrasma adalah penyakit bakteri kronik pada stratum korneum yang disebabkan oleh Corynebacterium minitussismus, ditandai dengan adanya lesi berupa eritema dan skuama halus terutama di daerah ketiak dan lipat paha.
Gejala klinik
• Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar sampai plakat
• Lesi eritroskuama, berskuama halus kadang-kadang dapat terlihat merah kecoklatan
• Skuama kering yang yang halus menutupi lesi dan pada perabaan terasa berlemak
Pemeriksaan penunjang
• Lampu wood
• Kerokan kulit
Penatalaksanaan
• Eritromisin 1 gram sehari (4x250 gram untuk 2-3 minggu)
• Imidazol topical : klortimazol, mikonazol
• asam fusidat topical
Prognosis
Prognosis cukup baik, bila semua lesi diobati dengan tekun dan menyeluruh
Pencegahan
Beberapa tindakan yang bisa dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya eritrasma:
Menjaga kebersihan badan
Menjaga agar kulit tetap kering
Menggunakan pakaian yang bersih dengan bahan yang menyerap keringat
Menghindari panas atau kelembaban yang berlebihan.

REFERENSI

Djuanda, Adhi,dkk. 2007. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN Edisi Kelima.Jakarta: FKUI

KANDIDOSIS

Pengertian
Kandidosis adalah penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru-paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septicemia endokarditis, atau meningitis.

Epidemiologi
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bermacam-macam sehingga tidak diketahui data-data penyebarannya dengan tepat.
Etiologi
Yang tersering sebagai penyebab ialah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Sebagai penyebab endokarditis kandidosis ialah C.parapsilosis dan penyebab kandidosis septikemia adalah C. tropicalis
Klasifikasi
Berdasarkan tempat yang terkena CONANT, dkk (1971), membaginya sebagai berikut :
Kandidosis selaput lendir :
1. Kandidosis oral (thrush)
2. Perleche
3. Vulvoganitis
4. Balanitis atau balanopostitis
5. Kandidosis mukokutan kronik
6. Kandidosis bronkopulmonar dan paru
Kandidosis kutis :
1. Lokalisata : a. daerah intertriginosa
b. daerah perianal
2. Generalisata
3. Paronikia dan onikomikosis
4. Kandidosis kutis granulomatosa
Kandidosis sistemik :
1. Endokarditis
2. Meningitis
3. Pielonefritis
4. Septikemia

Patofisiologi
Penurunan kekebalan selular dan system fagositosis

Candida yang saprofit menyebabkan penyakit

Faktor yang berperan dalam perubahan komensal menjadi patogen ( faktor risiko )

Invasi lokal oleh ragi dan pseudohifa

Gejala klinis
Kandidosis intertriginosa :
Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, anatara jari tangan atau kaki, glans penis, dan umbilicus, berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa.
Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer.

Pemeriksaan penunjang
1. Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan laruttan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu
2. Pemeriksaan biakan :
Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotic (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37 ˚C, koloni tumbuh setelah 24 jam -48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar.

Penatalaksanaan
Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi
Medikamentosa :
1. Topical:
• Larutan ungu gentian ½-1 % untuk selaput lendir,1-2% untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari
• Nistatin : berupa krim, salep, emulsi
• Amfoterisin B
• Grup azol antara lain :
o Mikonazol 2% berupa krim atau bedak
o Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim
o Tiokonazol, butonazol, isokonazol
o Siklopiroksolamin 1% larutan, krim
o Antimikotik yang lain yang berspektrum luas
2. Sistemik :
• Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna, obat ini tidak diserap oleh usus
• Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidosis sistemik
• Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2x200 mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2x200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal

Prognosis
Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi


REFERENSI
Djuanda, Adhi,dkk. 2007. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN Edisi Kelima.Jakarta: FKUI

Jumat, 24 Desember 2010

HEART FAILURE

Pengertian
Gagal jantung adalah ketidakmampuan mempertahankan curah jantung yang cukup untuk kebutuhan tubuh, sehingga timbul akibat klinis dan patofisiologi yang khas.
Prevalensi
Gagal jantung terjadi 1-2 % pada orang berusia > 65 tahun dan 10 % pada usia > 75 tahun.
Klasifikasi
• Gagal jantung akut ( acute heart failure(AHF)) secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan memepertahankan curah jantung yang terjadi mendadak .

• Gagal jantung kronis ( chronic heart failure (CHF)) secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurunn secara bertahap.
Sedangkan, gagal jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kuronis menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventrikular kronis disebut gagal jantung kongestif.


Etiologi

• Hipertensi sistemik
• Disfungsi miokard,endokard,perikardium
• Infark miokard
• Miopati jantung
• Defek katup jantung
• Malformasi kongenital
• Aritmia


Gambaran klinis
• Gagal jantung kiri :
Dispnea
Kelelahan
Pembesaran jantung
Takikardia
Bunyi jantung ketiga (S3)
Ronki halus di basal paru
Denyut jantung irreguler
Kongesti paru
Penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer

• Gagal jantung kanan :
Dispnea
Kelelahan
Kenaikan tekanan vena jugularis (JVP)
Pembesaran hati
Tekanan darah masih terpelihara dengan baik dan terdapat edema perifer


Pemeriksaan penunjang

• Ekokardiografi
Teknik esensial yang sederhana dan noninfasif dalam menegakkan diagnosis etiologi, keparahan dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang penting.Memegang peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional jantung.

• EKG
MI lama, hipertrofi ventrikel kiri. Gambaran EKG yang normal sangat jarang
Dijumpai pada CHF.Aritmia, misalnya fibrilasi atrium. Dapat memeberikan informasi, yang meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sietem konduksi.

• Foto toraks
Pembesaran jantung, kongesti paru atau edema paru, efusi pleura

• Katerisasi jantung
Pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak diketahui untuk menyingkirkan penyakit jantung koroner kritis, dan peilihan pengobatan pada mereka yang memiliki riwayat penyakit jantung iskemik ( ischaemic heart disease)

• Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap,elektrolit, urea, creatinin, gula darah, INR

• Natriuretic peptide
Pengukuran BNP serum dan ANP


Penatalaksanaan

Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada
Mengurangi berat badan bila obesitas
Hentikan kebiasaan merokok dan alkohol
Diet dengan kontrol asupan garam dan air
Istirahat
Olahraga
Terapi oksigen

Medicamentosa

• Penghambat ACE
• Antagonis angiotensin II
• Diuretik
• Antagonis aldosteron
• β-bloker
• Vasidilator
• Digoksin
• Obat inotropik
• Anti trombotik
• Antiaaritmia

Komplikasi
• Tromboemboli
• Fibrilasi atrium
• Kegagalan pompa progresif
• Aritmia ventrikel

Prognosis
Semakin buruk gejala pasien,kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis

ANGINA PEKTORIS


ANGINA PEKTORIS

Pengertian
Angina pektoris adalah nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokard yang reversibel dan sementara.
(Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC)
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terahadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium.
( Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC )

Klasifikasi Angina pektoris :
• Angina pektoris stabil kronis /tipikal :
Mengacu pada nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnya. Angina pektoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan ateroskelrotik tetap ( biasanya 75% atau lebih )satu atau lebih arteri koronaria.

• Angina varian ( Prinzmetal ) :
Rasa tidak enak pada dada, terjadi pada saat istirahat atau membangunkanpasien tidur. Angina varian disebabkan oleh spasme fokal dari koronaria epikardial yang proksimal. Terdapat obstruksi arteri koronaria arterosklerotik, dalam kasus vasospasme terjadi dekat lesi stenotik.

• Angina pektoris tidak stabil :
Angina pektoris tidak stabil dapat dicetuskan oleh suatu keadaan ekstrinsik terhadap lapisan vaskular koroner yang memperhebat iskemia miokardial, seperti anemi, demam, infeksi takiaritmia, stres emosional atau hipoksemi, dan dapat juga setelah infark miokardial spasme segmental disekitar bercak ( plaque arterosklerotik ) juga dapat memainkan suatu peranan dalam perkembangan angina yang tidak stabil.

Pasien dapat dikatakatakan Angina pektoris tidak stabil :
1) Pasien dengan angina yang baru mulai ( < 2 bulan ) yang hebat atau sering (> atau = 3 episoda tiap hari)
2) Pasien dengan angina dipercepat : angina stabil kronis yang mengembangkan angina secara nyata lebih sering, hebat,berkepanjangan
3) Mereka dengan angina saat istirahat

(Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC)
( Iseelbacher,dkk.Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.2000. Jakarta: EGC )

Gambaran klinis
• Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah perikardium atau substernum dada, kemungkinan meyebar ke lengan, punggung, rahang, daerah abdomen atau thoraks.
• Pada angina stabil dan angina tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang dalam 5 menit
(Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC )


Pemeriksaan penunjang
• Elektokardiografi ( EKG )
• Uji latih
• Ekokardiografi
• Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB
( Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM.
Jakarta : Interna Publishing )

Penatalaksanaan
• Istirahat
• Terapi oksigen
• Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
• Startifikasi resiko
Medikamentosa 1218 harrison
Obat anti iskemia
• Nitrat ( nitrogliserin atau isosorbid dinitrat)
• Penyekat beta
• Antagonis kalsium
Obat antiagregasi trombosit
• Aspirin
• Triklopidin
• Klopidogrel
• Inhibitor IIb/IIa
obat antitrombin
• Unfractionated heparin
• low molecular weight heparin ( LMWH)
DIRECT THROMBIN INHIBITORS
( Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Interna Publishing)


DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC
Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Interna Publishing
Markam, Soemarno,dkk.2008.KAMUS KEDOKTERAN UI Edisi Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC
Iseelbacher,dkk.Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.2000. Jakarta: EGC

Sabtu, 30 Oktober 2010


ANEMIA



Apa yangdimaksud dengan anemia ?

Berkurangnya jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin dan volume packed red ( hematokrit ) dibawah kadar normal per 100ml

klasifikasi anemia ?

A. Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis
a) Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang,yang di akibatkan oleh :
1) Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit ;
contoh : anemia defisiensi besi , anemia defisiensi asam folat
2) Gangguan penggunaan (utilisasi) anemia akibat penyakit kronik ;
contoh : anemia sideroblastik
3) Kerusakan sumsum tulang ;
cth : anemia aplastik , anemia mioptisik

b) Anemia akibat hemoragi :
1) Anemia paska perdarahan akut
2) Anemia akibat perdarahan kronik
c) Anemia hemolitik
d) Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang komplek


B. Anemia berdasarkan morfologi dan etiologi
a) Anemia hipokronik mikrositer
1) Anemia defisiensi besi
2) Thalasemia major
3) Anemia akibat penyakit kronik
4) Anemia sideroblastik

b) Anemia hermokronik normositer
1) Anemia aplastik
2) Anemia hemolitik didapat
3) Anemia akibat penyakit kronik
4) Anemia akibat gagal ginjal kronik
5) Anemia sindrom mielodisplastik


Jelaskan etiologi anemia !
• Gangguan pembentukan eritrosit pada sumsum tulang
• Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan)
• Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya hemolisis

Factor-faktor apa saja yang mempengaruhi anemia ?
• Usia
• Jenis kelamin
• Ketinggian tempat tinggal
• Keadaan fisiologis tertentu, misal kehamilan
• Obat-obatan

Jelaskan tanda dan gejala anemia !
1. Gejala umum anemia ( sindrom anemia):
Gejala ini timbul karena iskemi organ target, serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin (Hb <7 g/dl) . Pada keadaan ini biasanya pasien sering merasa lemah, berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas dan dispepsia . Dan pada saat dilakukan pemeriksaan pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku . Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit diluar anemia

Gejala khas masing-masing anemia:
• Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi, pupil lidah, stomatis angularis dan kuku sendok (koilonychia)
• Megaloblastik : glotitis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B 12
• Hemolitik : ikterus, spenomegali, hepatomegali

Gejala yang timbul akibat penyakit dasar :
• Sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut, misal gejala akibat infeksi cacing tambang, sakit perut, pembengkakan karotis, warna kuning pada telapak tangan.
• Pada saat tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti pada anemia penyakit kronik adalah karena artritis rematoid meskipun tidak spesifik

Selasa, 03 Agustus 2010

SYOK




PENDAHULUAN
Syok : kekuatan atau kekerasan yang datng dengan tiba-tiba dan yang mungkin menyebabkan cedera fisik dan mental
Jenis dan penyebab syok:
• Hipovolemik : kekurangan cairan intravaskuler
• Kardiogenik : kegagalan fungsi pompa jantung
• Septic : onfeksi sistemik berat
• Anafilaksis : reaksi imun berlebihan
• Neurogenik : reaksi vasovagal yang berlebihan
Syok neurogenik juga disebut sinkope (kehilangan kekuatan dan kesadaran dengantiba-tiba).Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang terjadi bila oxygen delivery (D02) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption (V02). Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energy sel menjdai anaerobic. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini, penderita dapat meninggal.

PATOFISIOLOGI
Syok Neurogenik
Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di region splanknikus sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu likngkungan yang pana, terkejut, takut, atau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya sympathetic tone, misalnya pada cedera tulang belakang atau, yang sangat jarang, cedera pada batang otak. Hipotensi pada pasien dengan cedera tulang belakang disertai dengan oxygen delivery yang cukup karena curah jantung tinggi meskipun tekanan darahnya rendah.
Penyebab syok neurogenik :
• Suhu panas dengan banyak orang
• Terkejut, takut, nyeri
• Anesthesia lumbal/spinal
• Trauma tulang belakang
Penderita biasanya merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Denyut nadi lambat, tetapi umunya cukup besar dan berisi. Setelah penderita dibaringkan, umumnya keadaan membaik spontan tanpa meninggalkan penyulit, kecuali jika terjadi cedera jatuh.
Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik disebabkan oleh perdarahan yang terlihat atau yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, misalnya perdarahan dari luka dan hematemesis ( hema:darah, emesis:muntah) dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak tampak, misalnya perdarahan dari saluran cerna seperti perdarahan pada tukak duodenum, cedera limpa,kehamilan diluar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk. Pada luka bakar luas terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam lepuh. Muntah hebat atau diare mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi ileus dapat berkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi kehilangan cairan karena miksi yang berlebihan. Kehilangan cairang lainnya seperti, sepsis berat,pancreatitisakut, atau peritonitis purulenta difus.
Jenis cairan yang dikeluarkan pada syok hipovolemik :
• Darah
• Plasma
• Cairan ekstrasel
Penyebab :
• Perdarahan
• Combustion
• Cedera luas atau majemuk
• Inflamasi luas, seperti peritonitis umum (eksudat,infiltrat)
• Dehidrasi (suhu tinggi, keringat berlebihan )
• Kehilangan cairan usus (ileus,diare,muntah,fistel)
Pada syok hipovolemik, peredaran darah menjadi buruk karena jumlah darah didalam pembuluh kurang sekali. Ini akan mengurangi tekanan pengisisan jantunngyang berlanjut dengan turunnya curah jantung sehingga perfusi jaringan pun berkurang.

Perdarahan :
• Perdarahan kelas I kehilangan darah sampai 15%
• Perdarahan kelas II kehilangan darah sampai 15-30% yaitu sekitar 750-1500 ml pada laki-laki 70 kg
• Perdarahan kelas III kehilangan darah sampai 30-40% kira-kira 2000 ml pada orang dewasa
• Perdarahan kelas IV kehilangan darah sampai lebih dari 40%


Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung yang mengakinbatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama sekali. Pada compressive cardiac shock, alir balik vena
( venous return ) berkurang akibat adanya penekanan dari luar, misal: pada temponade jantung /tension pneumothorax.
Penyebab
Kardial/intrinsic :
• Infark jantung
• Gagal miokard karena iskemia atau depresi
• Kontusio miokard
• Aritmia
• Obat-obatan (termasuk anestetik)

Non kardial /ekstrinsik :
• Embolus pulmonal
• Temponade jantung karena darah atau eksudat di perikard
• Gagal napas, hipertensi pulmonal
• Perikarditis dengan tekanan tinggi di perikard
• Pneumotoraks tekan ( tension pneumothorax )

Syok Septic
Syok septic disebabkan oleh septisemia. Infeksi systemic ini biasanya disebabkan oleh kuman Gram Negatif dan menyebabkan kolaps kardiovaskuler . endoktosin basil Gram negative menyebabkan vasodilatasi kapiler vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selainitu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan hipovolemia relative, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai udem.

Penyebab :
• Infeksi luka atau jaringan lunak
• Abses
• Infeksi traktus urogenitalis : sistitis (Kateter buli-buli), infeksi oragan pelvis, abortus terinfeksi
• Infeksi paru /pneumonia
• Luka bakar terinfeksi

Syok Anafilaksis
pada syok anafilaksis terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Syok anafilaksis sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotic atau media kontras. Sengatan lebah juga dapat mengakibatkan syok pada orang yang rentan.

Rabu, 21 Juli 2010

gangguan tidur

Gangguan Tidur
Sebagian besar masalah tidur yang menetap ditandai dengan tidur yang berlebihan / kesulitan untuk mulai tidur atau tidur yang cukup.
Tidur berlebihan, penderita narkolepsi ( penyakit kronik disertai serangan-serangan mengantukdan tidur ) satu /lebih hal berikut :
1. Katapleksi : hilang tonus otot mendadak, diinduksi oleh emosi atau ransangan mendadak.
2. Serangan tidur : serangan tidur sesaat yang tidak terkontrol.
3. Paralisis tidur : saat berjalan atau saat peralihan menjelang tidur, penderita tidak mampu bergerak
4. Halusinasi hipnagogik atau hipnopompik : persepsi visual atau auditorik yang salah sesaat sebelum tidur atau menjelang terbangun

• Penderita sindroma sleep apnea dapat mengalami :
“Restless sleep”, mengompol, impotensi, nyeri kepala pagi hari, gangguan memori, problem belajar, mendengkur kuat, dan hipotensi

• Penderita insomnia tidak dapat tidur pada malam hari, mengalami kesulitan untuk tetap tidur/ terbangun lebih dini.

Pemeriksaan penderita gangguan tidur biasanya normal . Meskipun demikian harus diberikan perhatian khusus untuk:
1. Bentuk tubuh dan ukuran leher , kebanyakan penderita usia menengah dengan”sleep apnea” adalah pria dengan obesitas dan leher yang tebal. Pembesaran tonsil atau kelainan faring lainnya kadang ikut berperan dalam “sleep apnea”.
2. Gangguan memori sering terjadi pada penderita “sleep apnea”.
3. Kelainan rahang (mikrognatia atau retrognasia) merupakan prediposisi untuk terjadinya “sleep apnea”.
4. Stigmata hipotirodisme atau akromegali
5. Hipertensi dan aritmia ( khususnya pada malam hari ) berkaitan dengan “sleep apnea”.

Pengobatan
1. Turunkan berat badan, pengobatan dengan stimulansia pernafasan, tonsilektomi, palatofaringoplasti, dan bila perlu trakheostomi dapat dipertimbangkan pada pengobatan “sleep apnea” obstruktiva. CPAP (“continuous positive air way pressure”) pada malam hari sangat membantu pengobatan dan mengurangi rasa mengantuk pada siang hari.
2. Sering tidur sejenak dan obat-obat stimulansia seperti pemoline dan methylphenidate, dipergunakan pada narkolepsi. Antidepresi trisiklik seperti clomipramine digunakan pada katapleksi.
3. Pengobatan insomnia sulit dan harus dirancang secara individual. Beberapa langkah pengobatan :
• Manipulasi lingkungan seperti mengubah waktu tidur, olahraga sore hari, mandi air hangat sebelum tidur
• Teknik relaksasi
• Psikoterapi
• Obat-obat hipnotika jangka pendek
Gangguan tidur yang lainnya :
• Somnabulisme (berjalan waktu tidur), “night terrors” dan mimpi buruk (“ nightmares”), mengompol, dan mioklonus ( kelojot, kejang dan melemasnya otot berulang-ulang ) malam hari.
Pesan tambahan untuk penderita insomnia :
1. Tidurlah tiap malam pada jam yang sama dan bangun tiap pagi pada jam yang sama pula
2. Gunakan tempat tidur hanya untuk tidur ( jangan untuk makan, membaca)
3. Jangan makan terlalu banyak menjelang tidur
4. Jangan menggunakan alcohol sebagai obat hipnotika
5. Bila tidak dapat tidur setelah beberapa waktu ( 40 menit ), bangun dan kerjakan sesuatu.

daftar pustaka

( Weiner,L Howard. 2001.Buku Saku Neurologi. Edisi ke-5.Jakarta : EGC )